《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯12-2

　　《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯12-2

　　以下是從《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版（《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》,4th edition）選擇性地翻譯我自己覺得有趣的段落或部分編章；這本書目前沒有中文版，如果有興趣且可以進行英文閱讀的讀者請務必找來看看，相信會對疾病治療有極大的幫助。

    This post is selected Chinese translation from 《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》, 4th edition. I just choose paragraphs and partial chapters, which attract me, as materials for personal translation exercises. If there is anyone who's interesting about this endocrine disorder, please go get this book and read it thorough. The knowledge and treatments in it should have great curative effect on this disease and its complications.

林詠盛(Louis)譯, louisophie@gmail.com

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#糖尿病治療,#飲食科學,#糖尿病,#中文翻譯,#diabetes,#dietary,#translation,#RichardKBernstein

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　　《目標與維持》

　　造成有節約基因組之人發胖的背後生理機制可能相當多樣且複雜，但過量的食用碳水化合物往往是其中最顯著的表現行為，且此習慣通當會持續長達好幾年的時間；這種行為模式是各個肥胖樣態中最難治療的類別。

　　體重過重（其人除了身材肥胖外往往也有血糖方面的問題）在過量飲食上可以分成2種行為，分別是正餐過食、以及餐與餐之間吃下大量的零食（但往往這2情形會同時存在）。我的許多病患及讀者在執行本書的低碳水飲食後發現到他們嗜吃碳水的欲望能夠得到幾乎是立即性的抑制，其主因通常是血液的胰島素濃度大幅下降所致；其它原因像是劇烈運動也可能會有相同的功效。但不論各種有幫助的方法為何，都無法完全套用在每一個人身上。

　　〈藥物〉

　　有強迫過食且碳水成癮的人要直接進行低碳飲食可能會有極大的困難，必要時需用藥物來加以輔助治療（見單元13〖如何處理碳水欲求與過食問題〗）。事實上碳水成癮跟藥物成癮兩者間有極大的共通性，更不用說對糖尿病患者而言碳水成癮是一項災難性的病源。

　　我許多有肥胖問題（在美國肥胖及其併發症每年奪走的人命比各項藥物及酒精濫用的總合還要多）的病患在適當藥物的輔助下，可以在數年間達成減重與血糖正常化的目標。這幾年醫學在大腦神經傳導物質上有許多深入的研究，並對人體的饑餓與情緒兩者間的作用機制有所描述；而在適當的藥物選取下，對於食欲減輕或強迫進食行為就可以有效的減緩或改善。就我自己長期累積的看診經驗中，我使用過100種以上的藥物，其中一些在碳水的抑制上有相當顯著的療效；但好幾年下來我發現到在人體上同一藥物的功效只能持續一小段的時間（如幾週到數月不等）就會失去效力，而這個現象是許多醫學或飲食專家所不了解且忽略的。

　　我處理這個問題的方法是輪流使用不同的藥物，透過依次激發不同神經傳導物質的分泌來延長食欲抑制或餐後有飽足感的狀態。我發現到可以使用8種不同的藥物、每星期依序輪替1種、每8星期1個周期進行治療，如此就可以無限地延長藥效時間（我還為此申請到了一項專利）。但使用此種輪替藥物的方法替病患治療了一段時間之後我便發現到有現實上的困難便不再使用了：對一位已經有在用藥的糖尿病患來說，還要再額外每週輪替使用不同的藥物，這會造成生活上的極大不便與自我服藥或注射的嚴重困擾；另外一個困難之處，在於我無法有效地協助並管理病人每星期就更換一次不同的藥物；醫病之間在這樣的狀況下要彼此配合是一件相當困難的事情。

　　在這種長期的試誤下，我仍發現到有一些天然藥物能夠對過食達成有效的抑制，且在我的病人身上有著非常好的效果；這些資訊我會集中在下一單元内一併討論。

　　〈降低血中胰島素濃度〉

　　有許多原本沒有肥胖問題的第二型糖尿病患者都會遇到同樣的情形：體重本來都是正常的，卻在聽從醫生指示注射胰島素之後、身體就開始變得肥胖起來。這些病患往往都是吃高碳水的飲食，以至於需要打大量的胰島素、但對血糖卻只有無足輕重的控制效果。

　　請讀者務必要記得的是：胰島素是我們人體最主要促進脂肪儲存的荷爾蒙。對第二型的糖尿病患而言，由於胰島素抗阻（血液中的葡萄糖無法有效地經胰島素進入細胞中）的緣故，其血液胰島素濃度往往都是偏高的，若再加上額外胰島素的施打，往往只會讓問題更加地嚴重；而胰島素抗阻影響的是降低細胞對葡萄糖的吸收能力，體内的脂肪儲存（葡萄糖轉變成脂肪）能力卻會因高胰島素濃度而節節上升，而當碳水的飲食持續下去，血液的胰島素濃度就會愈高（不管是自行分泌或是注射施打）、抗阻就跟著愈嚴重、身體也就隨著增肥下去，如此的惡性循環就使得病情更加地難以處理了。在這裡並不是說要反對胰島素的使用，而是要指出高碳水的飲食方式以及隨之而來的高胰島素需求，造成的不只是減重困難而已，最大的問題是使得血糖控制成為近乎不可能的事情。

　　我已經看過太多減少碳水攝取而恢復健康的案例了，不只是他們的胰島素用量跟著下降、體重也隨之大幅減輕，最重要的是血糖控制也因而有了極大的進步。以上所提的這些觀念和當代教育系統所傳遞的知識兩者間是背道而馳的，但讀者除了可以尋找資料並自行驗證之外，不妨可以上網閱讀本書前一版許多讀者的心得分享以收他人的經驗之效（可上亞馬遜或是本書的網站www.diabetes-book.com查找）。

　　胰島素增敏劑（在單元15會詳細討論）對減重也有很大的功效，原因是它會增加胰島素（不管是自行分泌或是外來注射）的作用能力、進而減少胰島素的分泌量或是藥量，葡萄糖被轉化成脂肪儲存起來的作用也就同時跟著下降，血糖的控制也會比較容易些。事實上我治療過許多肥胖但沒有糖尿病的患者，胰島素增敏劑對他們的減重有著相當的功效。減少血液胰島素濃度除了有助於減重之外，同時也會讓人的饑餓感減輕、對自我控制力的掌控也會有所提升。

　　〈增加肌肉量〉

　　以上所提到的方法與觀念其最重要的基礎就是低碳水飲食，對實行過程中發現效果不顯著的人，則可以再加入能夠提升肌肉量的運動（見單元14）。肌肉量的提升能夠促進身體對胰島素的敏感性、進而減少對胰島素的需求量（同時也有減輕食欲的作用），體脂肪的積累就能夠有所消減；除了有減少胰島素需求的功效外，運動還可刺激分泌可以減輕食欲的神經傳導物質（腦內啡）。對許多透過健身看到成果的人，他們還會更加努力的持續投入，因此可以進一步形成良性的循環。

《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯12-1

　　《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯12-1
　　以下是從《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版（《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》,4th edition）選擇性地翻譯我自己覺得有趣的段落或部分編章；這本書目前沒有中文版，如果有興趣且可以進行英文閱讀的讀者請務必找來看看，相信會對疾病治療有極大的幫助。
    This post is selected Chinese translation from 《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》, 4th edition. I just choose paragraphs and partial chapters, which attract me, as materials for personal translation exercises. If there is anyone who's interesting about this endocrine disorder, please go get this book and read it thorough. The knowledge and treatments in it should have great curative effect on this disease and its complications.
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　　單元12〖肥胖減重〗
　　我們在單元01有提到肥胖、尤其是腹部（包括肢體肥胖及内臓脂肪問題）的肥胖，是出現胰島素阻抗的主要因素之一，而這又會進一步增加身體對葡萄糖的耐受性及第二型糖尿病的發病率，因此對肥胖的糖尿病患者其減重會是治療的重要方向，更不用說還可以減輕β細胞的耗竭程度、進一步能夠減少（無論是身體自行分泌或是外來注射的）胰島素需求與用量。
　　在特定的狀況下，減重甚至可以完全逆轉葡萄糖耐受性的問題。在我進入醫學院念書之前，我的一位朋友在短短幾年間體重暴增了100多磅（45公斤），除了得到了第二型糖尿病之外，每天還要注射高達100單位的胰島素才能夠把血糖控制下來；經他的醫師指出肥胖和糖尿病的關連後，令人吃驚地他在接下來的一年間減回了100多磅的體重，且在當年的年底不僅恢復了胰島素阻抗的現象、且再也不用注射胰島素了。無論如何，這個成功的例子不一定可以適用於所有的患者、而是可能只對得到第二型糖尿病相當短的時間内就立即治療的人有完全逆轉的效用；但值得我們謹記在心的是，減重確實對有肥胖問題的糖尿病患有所幫助、有時甚至會有極大的功效與神奇的事情發生。
　　在開始實際減重前，為使治療更加地容易進行，不妨先讓我們思考與探討一下肥胖的成因和機制。

　　《節約基因型（the thrifty genotype）》
　　對我而言所謂的胖子其問題並不是出在吃得太多，而是他有節約（thrifty）的基因表現才導致肥胖。這項人類演化的假說是1962年由人類學家James V. Neel所提出的，目的是在試圖解釋美國西南部的皮馬印地安人（Pima）其肥胖及第二型糖尿病高盛行率的成因為何，且有愈來愈多的證據顯示基因確實為其主因；一個世紀前的照片可以明顯看出他們沒有肥胖而全都是高瘦結實的民族，且因為在現實生活中並沒有肥胖的現象，在他們的語言中甚至沒有相對應的字詞存在。
　　在他們長遠的歷史發展上食物短缺是常有的事，但在20世紀早期的時候卻因為美國政府印地安原住民事務局的糧食補助政策提供了他們大量的麵粉及玉米，結果就是原本高瘦的皮馬印地安人幾乎是全部百分之百都變成了過度肥胖、且有著令人吃驚的高糖尿病發病率；即使是到了今天，美國境内的皮馬原住民仍有超過一半患有第二型糖尿病、且95%的人體重過重；而在本書第一版發行的時候，其問題仍沒有稍微的緩解。現今同樣的現象在全國普遍地發生，狀況惡化的速度也有過之而無不及。
　　這些原本是結實高瘦的皮馬民族為什麼會變成這樣呢？在他們的原生環境中，雖然有一部分的農業生產，但飢荒和歉收是常有的事，因此在長時間的環境篩選下，最後生存下來的就是一有食物即能大量進食且儲存起來成為油脂之基因特性的人種，以便在後續食物缺乏的環境下可以渡過難關。這樣的生理機制可以用略為簡化的方式來說明：當嗜吃碳水化合物的人若有食物可以取得，即使是在肚子不餓、當下沒有需求的情況下，他仍會儘可能地吃到滿腹為止；如此雖然會造成血糖大量上升及隨之而來的胰島素大量分泌，但葡萄糖可以因此藉由胰島素的居中作用而被身體轉變成脂肪並儲存起來。有這樣基因表現的人雖然會有胰島素阻抗和體脂肪累積的現象，但在食物取得不易、飢荒頻仍的環境下，他們可以透過分解脂肪、製造酮體來供給身體所需的養份，以待下一次可以進食的時機；而只要這種食物短缺的情形一再地出現，有這種基因特質的人就能夠因適者生存而活下來。但在現在這種碳水化合物供應近乎隨手可得的環境下，皮馬民族的這種原本應是生存利器的人體特質，卻變成了一項嚴重的生存障礙。
　　類似的這種人體生理機制也可以在其它的動物中觀察到。1950年代早期進行的一項實驗報告中，一群有節約基因型的老鼠被放置在無限量食物供應的環境下，它們的體積因而較一般老鼠大了2倍以上，但在隨後停止供應食物的飢荒模擬情境下，一般老鼠只支撑了約7到10天的時間，而這些大量攝食的肥胖老鼠卻活下來長達40天。另外一項也是實驗鼠的相關研究是瘦素（leptin）的作用，這個荷爾蒙是由脂肪細胞所分泌（人體亦同，且和老鼠有著類似的機制），會讓身體的代謝速度加快、並抑制食欲及具有調節體脂肪的功能。但對肥胖的老鼠而言其瘦素並無法有效發揮作用，不過只要用人工注射的方式對其施打，它們幾乎是立刻就因進食減少而瘦了約40%的體重、新陳代謝也跟著加快、行為也更加地活潑，許多有糖尿病的老鼠除了因此而變瘦外、還改善甚至是治癒了它們的疾病；而對一般正常的老鼠同樣給予瘦素注射，也一樣有少吃、更加活潑及體重減輕的現象（但不像肥胖組這麼多）。目前研究人員認為瘦素在肥胖個體中的運作機制是相同的，且並非單一而是一群基因組共同在不同的人種間產生不同程度的作用。
　　目前（譯註：本書於2011年發行）美國約有67%的人過重，但原因仍急待確認，因為數字每年一直不斷地攀升：有人認為有部份原因是戒煙人口上升所造成，其它人則指出是因為許多人為了避免攝入膳食脂肪、結果增加碳水化合物的攝取所導致。但不管是什麼原因，體重過重及肥胖總是糖尿病的重要導火線之一。
　　皮馬族並不是唯一長期處在間歇性斷食環境、卻在近現代突然接受到無限制食物供給之節約基因型的人群，其它像是斐濟人、澳洲原住民及南非黑人也遭遇了類似的情形。斐濟人是一精瘦結實並以魚獵為生的民族，其高蛋白、低碳水的飲食為其長久以來生活的能量來源，但在二戰後的觀光業興起並接受了西方高碳水的飲食方式之後，斐濟人直到現在都還遭受到高肥胖率及第二型糖尿病的健康問題。澳洲原住民也有同樣的肥胖及内分泌問題，原因是他們接受了澳洲政府原民局的食物補助，而其内容是提供他們穀物。南非黑人族群則是從原來的野外居住地移居到城市後便開始有了内分泌及肥胖的疾病；有一份針對他們且相當發人深省的研究報告指出，因為研究人員提供金錢等幫助給有肥胖及糖尿病問題的南非黑人，使他們離開城市回到原居住地、並重新開始以原先的高蛋白、低碳水的食物為能量來源，結果是他們的體重有了大幅的下降、糖尿病也獲得了相當程度的逆轉。
　　有節約基因型的人其在體内的運作機制也可以從神經傳導物質的角度來解釋：他們腦中與報償滿足（如來自餐點的身體及情緒上的滋潤）相關的部位其應有的神經傳導物質濃度較低，因此相較於一般人，他們對碳水會比較沒有抵抗力。數年前MIT（麻省理工）的Richard Wurtman及Judith Wurtman兩人發現動物腦中下視丘的特定部位其血清素濃度會在它們吃下碳水化合物、尤其是像麵包這種快速作用的高糖份食物後上升。血清素（serotonin）是一種會生成飽足感並減輕焦慮的神經傳導物質，許多的抗憂鬱症藥物如Prozac（百憂解）、Celexa（喜普妙）及Zoloft（左洛復）都是藉提高腦中的血清素濃度來達成其作用；其它的神經傳導物質如amylin（胰淀素）、dopamine（多巴胺）、norepinephrine（正腎上腺素）及endorphine（腦內啡）也都會對人體的飽足及焦慮感產生作用。到目前為止人體已經有超過上百個神經傳導物質被發現，其中有許多會因飲食而對情緒造成影響，而其機制及關係才正要開始被研究及了解。對有節約基因型的人而言，因其腦中特定的神經傳導物質濃度不足，所以會有饑餓及焦慮之感，而在食物充足的環境下，他們就會特別為了暫時地減輕焦慮感而去吃大量的碳水化合物。
　　我們常在連續劇看到女主角因為被甩了而躺在沙發上大吃大喝甜食發泄情緒，其目的當然不是肚子餓了才吃的，而是要藉此來讓自己情緒好過一點，我們也因感同身受而看得津津有味。其背後的機制就是吃下大量的碳水化合物會提高腦中特定的神經傳導物質、進而能夠讓人的情緒得到暫時性的放鬆和舒緩；但其副作用就是血糖會大幅地上升，胰島素則會被迫大量地分泌以降低血糖、且同時加速人體將糖份轉化成脂肪並加以儲存起來。
　　劇中的女主角永遠也不會發胖，但現實生活中嗜吃高碳水食物的人卻會，且其體内的高胰島素濃度又會加劇碳水化合物的渴求並造成惡性循環。對第一型糖尿病的人而言，高碳水的飲食不只是需要施打大量的胰島素而已，外來的大量胰島素和體内分泌的作用相同，除了會提高碳水的渴求需要外，同樣會增加糖份轉變為脂肪的生成、進而造成體脂肪比例的節節上升。