《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯09-5

 《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯09-5
　　以下是從《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版（《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》,4th edition）選擇性地翻譯我自己覺得有趣的段落或部分編章；這本書目前沒有中文版，如果有興趣且可以進行英文閱讀的讀者請務必找來看看，相信會對疾病治療有極大的幫助。
    This post is selected Chinese translation from 《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》, 4th edition. I just choose paragraphs and partial chapters, which attract me, as materials for personal translation exercises. If there is anyone who's interesting about this endocrine disorder, please go get this book and read it thorough. The knowledge and treatments in it should have great curative effect on this disease and its complications.
林詠盛(Louis), louisophie@gmail.com
https://www.facebook.com/profile.php?id=100095239087961
https://louisophie.wordpress.com/
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　　《關於酒精的二三事》
　　酒精可以提供熱量並且不會直接讓血糖上升，但如果是胰島素依賴型的糖尿病人喝酒的話就必須要很小心謹慎。乙醇（即在烈酒、啤酒、葡萄酒内人們所要的成分）對血糖並沒有直接的效果，原因是我們的身體不會把它轉變成葡萄糖。
　　酒類有各種不同的濃度和配方。非發酵烈酒（distilled spirits）和無甜度葡萄酒（dry wine）基本上沒有太多的糖分來對血糖造成影響；100酒度的琴酒（gin）每盎司（28.35克）有83卡路里，但除了和其它的碳水化合物一起吃會讓體重增加外，對血糖也不太會有什麼作用；不同種類的啤酒如麥芽酒（ales）、烈性黑啤酒（stouts）和貯藏啤酒（lagers）基本上都多少有一些糖分，但如果在飲食中搭配得宜，就可以只讓血糖緩慢地上升或是不會有什麼影響。一些混合酒類和甜點酒就必須儘量避免，因為裡頭通常都有大量的糖；用像是無甜度馬丁尼（dry martini）和奎寧水（tonic water）等無糖飲料一起混搭的無糖調酒對血糖才不會有上升作用。
　　酒精的問題在於它會間接讓一些用餐時飲用的糖尿病患的血糖下降，原因是乙醇會麻痹部份的肝臓而造成糖質新生的功能降低，使得原本會被轉變成葡萄糖的蛋白質比例跟著變小，而對要注射胰島素的患者而言，原本的劑量就可能會過量；如今天吃了二根熱狗配上酒精，身體原本約7.5%的糖質新生轉化比例就會降低，結果就可能會造成低血糖的情形。對一般的成年人，大約喝下1.5盎司（42.5克）以上的非發酵烈酒（約等於一標準杯量）就會有明顯的作用。
　　低血糖的問題不是如何升高血糖，因為只要吃葡萄糖調整回來就好了；最大的問題是它會造成血糖上下高低起伏的狀況進而造成各式各樣的副作用。我們要達到的最佳目標就是完全避免有低血糖及高血糖的情形出現。
　　酒醉和低血糖同時發生時也會造成嚴重的問題。兩者的表現方式相當類似，都可能會有頭暈、意識混亂和口齒不清的現象，而常常會發生其實是低血糖但被誤認為是酒喝太多，結果造成低血糖時間過長沒有處理而變成悲劇。要避免這種情形發生就只能隨時量血糖了，但要一個酒醉的人記得測量自己的血糖我想是一件非常困難的事情；在這裡提醒讀者，當初我開始自我治療時所想辦法取得的第一台血糖機，它的目標就是要讓急診室的人員可以快速分辨出昏迷的就診者是酒醉還是低血糖造成的。另外一種是酮酸中毒的情形，也就是高血糖和酮酸累積過多所造成的昏迷，這跟酒醉也相當的類似，但酮酸昏迷的人呼吸會有芳香氣味而可以作為分辨的方法。總而言之，請不要變成一個昏迷不醒的糖尿病患者，否則除了會有生命危險外、也會給身邊的親友添增麻煩和驚嚇，畢竟看到急救人員搶救昏迷之人本來就不是一件愉快的事。
　　原則上少量的酒精是相對無害的，像是用餐時的一杯無甜度葡萄酒或淡啤酒；但如果你是一喝就停不下來的人，那麼就最好完全避開不要喝。如果身體可以喝的話，就上述的說明來看，在兩餐之間時飲用酒類會是比較好的選擇（這又和ADA美國糖尿病協會的建議相反）。酒精對糖尿病患並不全然是負面的，至少對一部份的患者一杯淡啤酒或小杯血腥瑪麗（Bloody Marry，蕃茄汁加伏特加的調酒）並不會造成血糖上升，只是仍需小心為上。

《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯09-4

 《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯09-4
　　以下是從《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版（《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》,4th edition）選擇性地翻譯我自己覺得有趣的段落或部分編章；這本書目前沒有中文版，如果有興趣且可以進行英文閱讀的讀者請務必找來看看，相信會對疾病治療有極大的幫助。
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　　《碳水化合物》
　　我把碳水化合物放到這一單元的最後詳述，原因無他，因為這是影響我們血糖起伏最大的要素。如果有血糖方面問題、或者只要是生活在當今工業化社會的現代人，通常其飲食内容大部份都會是由碳水化合物組成的，如穀物、水果、麵包、蛋糕、豆類、各種零食、稻米、馬鈴薯、披薩、燕麥早餐、貝果、馬芬……等等；以上這些東西雖然外觀看起來不同，但實際就營養的角度而言，它們全都是一樣的東西。如果一個人有肥胖的問題，那麼他非常有可能就是吃這些類型的食物、並且儘可能地避開膳食脂肪，可是就如許多研究報告指出的，以脂肪為主的飲食會比碳水化合物還要更加地健康。單獨只吃油脂的話它們會直接被身體代謝利用掉，但把膳食脂肪及高碳水化合物的東西一起食用，脂質就會加速體脂肪的生成。事實上，美國人會變得那麼肥胖的主因並不是吃下過多的膳食脂肪（這是錯誤的認知），而是過多的蔗糖、澱粉以及各式各樣的高碳水化合物食品。
　　美國心臟協會（AHA）在一篇研究糖類和心血管疾病關係的報告（2009年《循環》（Circulation）醫學期刊）中指出，美國人一年平均吃下超過70磅（約32公斤）的添加糖分（即在1970至2004年間增加了20%），而這裡的重點在於「添加」這兩個字，因為它並不包括食物中原本就有的澱粉和糖分。根據一篇奧利崗健康科學大學（Oregon Health Sciences University）的研究指出，光是一杯12盎司（約340克）的星巴克大焦糖摩卡就有高達45湯匙的蔗糖含量。
　　無獨有偶地，這種糖分攝取增加的現象跟膳食脂肪的減少有時間上的負相關。1984年美國國家衛生院（NIH）開始進行所謂減脂飲食的宣傳計劃，同時帶起一波數十億美元的低脂及無脂的全新食品產業鏈，而絕大多數這些商品都是超高糖分的東西。有超過15年的時間，相關政府部門一直想要製造出一篇可以把脂肪邪惡論（同時也是一些科學家的觀點）給定論的研究報告，可是研究人員一直沒有辦法把實際觀察到的數據給套用到預先立定的假設上，因為實驗結果出來就是和預期完全相反。這個想要醜化脂肪的計劃最後是無疾而終，但是多數的新聞媒體卻完全沒有出來說「抱歉我們錯了」，因此結果就是多數的人還是一直抱持著「脂肪不好」的錯誤認知，可是這都是來自於錯誤的前提和猜測。這種大眾傳播造成的結果就是出現大量吹捧所謂「複雜碳水化合物」的各式書籍、飲食以及各種投放廣告；運動員會在比賽或馬拉松前吃下大量的碳水化合物；電視或是廣播媒體吹噓產品A比產品B要好，只因為它的碳水化合物含量要更多些。那篇2009年AHA的報告就已經說明了三酸甘油脂和「壞」膽固醇（LDL）以及體重過重之間有密切的關係，而且也指出要大量減少糖分攝取的必要性；我認為這是AHA有史以來最強烈有關飲食上的聲明報告，只是要把正確觀念給推展出去仍有待再持續努力。
　　令人驚訝的一個事實是，我們其實可以完全不用吃任何的碳水化合物就可以好好地活下去（儘管許多的大眾媒體一直在宣傳所謂的高「複雜碳水化合物」的低脂飲食）：我們有必需胺基酸和必需脂肪酸（譯注：「必需」即身體無法自行合成而需藉外在方式如飲食來獲取），可是卻沒有必需碳水化合物這種東西存在。事實上，如果我們吃的是高脂高蛋白質零碳水的飲食的話，就可以降低相關的心血管風險（如膽固醇、三酸甘油脂、LDL濃度等等），唯一的條件就是我們要想辦法放棄掉那些有引誘性的垃圾食品（但我並不推薦零碳水化合物的飲食，因為一些低碳水化合物的蔬菜可以供給相關的維他命和各式養分）。我們從小被教育成碳水化合物對身體最好、也是最無害的營養來源，可是卻和正確的觀念完全背道而馳。
　　我身為一個醫生，如果今天我告訴你（假設你有糖尿病）要吃60%碳水化合物、20%蛋白質及20%脂質的飲食，你會怎麼想呢？你可能會覺得我瘋了，我也會覺得我自己瘋了，因為我絕對不會給我的糖尿病人這種飲食建議（就算是一般正常人我也不會），可是這就是美國糖尿病協會（ADA）數十年來對糖尿病患所推薦的飲食内容。表面上這種飲食建議看起來還滿有道理的，畢竟一般的認知都是把蛋白質及膳食脂肪跟腎臟病、心臓病及偏高的血脂給連結起來，所以盡可能地減少這兩種成分的飲食總是好的；但這種想法卻是條不歸路，且完全沒有考慮到高血糖和高胰島素濃度才是罪魁禍首。而當我們盡可能地減少脂質和蛋白質的攝取時，我們還有什麼可以吃的呢？剩下的就只有碳水化合物了。就我長期的自我觀察、試驗以及接受到的醫學教育和訓練，對一個糖尿病人來說飲食上最大的問題不是只有會快速分解的碳水化合物而已，而是任何過量的碳水化合物；不管是哪種情況，結果就是高血糖以及隨之而來的高胰島素分泌。
　　那麼到底什麼是碳水化合物呢？以科學術語來說，它就是用糖分子結合而成的長鏈型式，而其中由葡萄糖分子組成的種類就是我們最常吃的碳水化合物。鏈結有不同的長短，愈短的（即簡單碳水）嚐起來愈甜，而有些則是較長且有許多鏈結和分枝（即複雜碳水），而不管是簡單還是複雜碳水，它們全都是由糖分組合而成的。
　　「糖分？ 」可能有人會拿著粗糧七穀粉（seven-grain）麵包問道，「這個真的是糖嗎？」
　　答案是：沒有錯，它就是糖，只是在我們身體消化之前看不出來而已。
　　除了一些特殊的情形外，碳水化合物或是來自植物的澱粉、穀物和水果等食物和一般常見的桌上蔗糖一樣，都會對血糖造成影響。（ADA在官方建議中承認麵包就跟蔗糖一樣是簡單碳水化合物，但它們卻沒有要求患者避免麵包製品，而是說蔗糖是可以被食用的，而且可以被替換成其它的碳水化合物。對我來說這根本就是胡說八道。）不管今天你吃的是堅果全麥麵包還是一瓶可樂或是一份馬鈴薯泥，它們對血糖的影響基本上都是一樣的，也就是碳水化合物含量愈多、血糖上升的幅度愈大。
　　就如同本單元開頭所描述的，我們吃下肚的食物會先被消化分解成基本的分子，然後再依身體各組織所需被利用或合成其它的化合物。絕大多數碳水化合物的基本組成就是葡萄糖分子，而像是一些被認為是所謂的複雜碳水化合物（相對於簡單碳水的蔗糖）如水果、穀物和特定的蔬菜，其實也是我稱之為「快速分解」的碳水化合物：我們的唾液和消化腔道裡面有各式的酶可以快速地把它們分解成葡萄糖。我們無法消化纖維素或是植物纖維，因為人類體内沒有可以分解它們的酶；而像是我們的唾液可以把澱粉給分解成短鏈的分子、然後再分解成為純粹的葡萄糖分子。以義大利麵為例，它的成份通常是由杜蘭小麥粉和水分組成（也有的是由簡單的白麵粉和蛋黃製成；視不同種類有不同的配方）且常被評價為夢幻食物（對一些在賽前要吃大量碳水化合物的馬拉松跑者來說更是如此），但當食用後它就會快速地被分解為葡萄糖，而對一個糖尿病患者來說，他的血糖就會跟著快速地上升。
　　而對一個胰島素第Ⅰ階段分泌能力（選譯03-2圖1-2）受損的第二型糖尿病患者而言，因食用義大利麵而造成的血糖濃度大幅上升就只能靠階段Ⅱ的緩慢分泌來處理，但這需要花上好幾個小時的時間；而如果日復一日這樣地重複，這種高血糖情形就會成為嚴重的災難。如果是一個要注射胰島素的糖尿病人，這種大量碳水化合物的飲食就只能靠劑量和投入時間的預估來想辦法抵消血糖的大幅上升，原因是注射胰島素的作用時間無法跟上血糖上升的速度（譯注：即階段Ⅰ），且當注射劑量愈大、其可預測性（藥效及時間）就會跟著愈小（見單元07〖小劑量法則〗）。
　　快速作用的碳水化合物（如水果）雖然有不同的分類，但基本上對血糖都有一樣的上升作用：麥芽糖和果糖對血糖的上升速度，雖然比起蔗糖（即一般日常用糖）還要慢一些，但差別只是在於立即性的上升或2小時内的起伏而已，其幅度基本上都大同小異，卻都需要大量的胰島素才能抵消血糖的起伏。而如果是注射的胰島素，就會有上述劑量和注射時間的預測困難。我自從1970年代起到現在就沒有吃過任何水果了，可是身體仍舊健康而沒有什麼問題。真正有益的碳水化合物（對糖尿病或一般正常人都是如此）基本上就只有莖葉類的植物，原因是除了對血糖並沒有太大的影響外，它們還含有許多的維他命、礦物質和各類的營養素（在本書的食譜裡我們會教你如何把這些蔬菜放到每天的飲食計劃中）。
　　如前所述，多數有肥胖問題的美國人原因不是在於膳食脂肪，而是攝取過量的碳水化合物：不只是吃太多的零食或垃圾食物，所謂「健康食品」的全穀類和義大利麵也是如此。而這種碳水過量攝取的問題跟人的生存饑餓沒有任何關係，外在條件刺激誘導才是主要原因。我認為我們每個人多少都有碳水化合物成癮的基因存在，只是各人表現出來的強弱程度不同而已；這種天生的傾向原因無他，就是因為吃碳水化合物會讓我們覺得好過些。對這種傾向表現較強烈的人，一旦吃的碳水愈多、他就會愈肥胖，即使做再多的運動也無濟於事，且對胰島素阻抗和糖尿病的表現就會愈顯著。但這種成癮性是可以透過去除澱粉及糖分並採用低碳水化合物的飲食來減輕改善的。
　　理論上依前面提到的各種觀念，讀者應該會認為我是推薦無碳水化合物的飲食作為治療方法的，但在下一單元讀者可以明白我是採取作用緩慢的低碳水化合物飲食作為計劃内容。1970年代的時候我剛開始自我治療以把血糖給正常化，在那個時期（其實是整個20世紀）研究人員大約每15年就會發現到新的維他命種類，且這過程一直持續進行、且業界開始把已知的營養素給藥品化。低碳水化合物的葉菜類一直是這些營養素的重要來源，因此雖然它們含有少量的碳水，但只要攝取得宜，把它們加入飲食中是有益健康且對血糖控制沒有太大問題的（特定的植蔬也是我們史前祖先的採集目標之一）。於是那時我把本來的ADA飲食内容（即麵包、水果、燕麥、脫脂牛奶、義大利麵等等）給換成沙拉和蔬菜料理；當時我花了一點時間才適應，而現在我則是非常享受這種飲食方式。直到這最近十幾年又有所謂的植物性化合物被發現，且開始有業者試著把它們分離出來作成維他命藥品來販售（但這個分離的技術仍未非常成熟）；這些植物性化合物如葉黃素及茄紅素是我們比較耳熟能詳的東西，而其它還有眾多的成分是尚待確認和研究的。但這些各式各樣的植物性化合物應不是單獨作用，而是在食材裡頭以綜合的方式來提供人體所需的營養，因此我把這些莖葉類的植物給納進本書的飲食治療中應是有其合理性的（可是這種植物性化合物的來源沒有包括水果，因為它們快速作用的糖分實在是太高了；下一單元我會詳細說明）。
　　對低碳及低脂飲食的比較文獻有興趣的醫生或讀者可以到營養與新陳代謝協會（Nutrition and Metabolism Society）的網站上查看相關的文章。

標題：Re: [問卦] 為何診所或醫院不開始就驗糖化血色素？

標題：Re: [問卦] 為何診所或醫院不開始就驗糖化血色素？

時間：Sat May 11 13:40:04 2024
作者：louisophie (louisophie)
看板：Gossiping
　　在台灣我所接觸過各醫院的內分泌新陳代謝科醫師，治療糖尿病的原則標準都是美國糖尿病協會ADA的guideline，其中糖化血色素基本上希望病患要維持在7%以下。但這個數值是不是合理都是值得懷疑討論的，但這並不是最大的問題，它們推薦給病患低脂高碳水的飲食我自己覺得才是問題，因為如此而造成了各式各樣治療上的困難。
　　我想原po的問題可以轉化為跟醫師相處的技巧方法以得到適當的醫療資源和幫助；因為我不認為用ADA規範的醫師或醫療院所懂得如何治療糖尿病或相關的代謝疾病，所以這會變成我們要自己先做好功課、先了解自己需要什麼檢查或可能的藥物，再直接去醫檢所用自費或跟好的、願意花時間跟你談的醫師作出要求。我自己的情況是，在大約3年前我就只找家醫科醫師看診了，而除了拿藥外，我會主動要求作A1c、醣化白蛋白、血糖（血糖機矯正用）、C-peptide和HsCRP；有的醫師會全開健保、有的不會（CRP被要求過自費$200）。對我來說，醫療院所（在血糖相關的慢性病上）並不是正確知識的取得所在，而只是因藥物需要而被迫要去的地方。
　　我是個近20年的第一型病患，糖化血色素上一次測是5.2%（這二年間最好的數值是4.6%）；但A1c並不是最重要的參考，平時血糖的變異數或標準差才最重要。飲食是我最重要的治療方法，基本上是依Gary Taubes和Jimmy moore的東西來進行（台灣有中譯本）。
　　我的一點無用心得希望會有幫助。以上。

《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯09-3

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　　〈胰島素－脂肪模式〉
　　對大部份的美國人來說，身上體脂肪的主要來源並非膳食脂肪而是碳水化合物，因為後者除了會直接成為血糖外，也會藉由胰島素的作用被脂肪細胞轉變成脂質儲存起來；這一點請讀者務必牢記，即：胰島素是我們人體最主要的脂肪生成荷爾蒙。如果你今天吃了一盤義大利麵，除了你的血糖會上升之外、胰島素也會因要處理並避免隨之而來的血糖噴發而同時大量分泌（假設你是一般正常人或第二型糖尿病患者），而血糖在被代謝或轉化成肝糖後，剩下的全會被轉變成脂肪加以儲存。因此比起吃一份鮮嫩的霜降牛排，理論上吃無脂的高碳水化合物甜點才更會讓你累積體脂肪；而且如果牛排跟麵包、馬鈴薯、玉米等東西一起食用，油脂就會有較高的比例被身體儲存下來。
　　脂肪酸是脂肪的基本組成單位，經由血液的傳布輸送，它會被身體代謝、儲存或轉化成各組織需要的化合物或能量來源。血液中的三酸甘油脂是脂質的一種儲存形式，其濃度會依各人的體質、運動量多寡、血糖高低、飲食内容、腹部脂肪和肌肉比重、以及最重要的：碳水化合物的攝取量，而有所變化。原則上體形愈修長苗條的人對胰島素會愈敏感，因此他們在正常飲食的情況下血液除了會有低的三酸甘油脂外，其胰島素濃度也是較低的；但如果吃下高碳水化合物的餐點，因大量多餘的糖分經由胰島素被轉化成油脂，他們的三酸甘油脂濃度也會跟著升高。而腹部脂肪（全身脂肪也可以，但關連性較小）對肌肉的比例較高的人，其三酸甘油脂也會比較高（對正在減肥的人而言，因為身體會將儲存的脂肪釋出至血液中再轉變成能量使用，因此他們的三酸甘油脂濃度可能會大幅度的上升）。高三酸甘油脂不僅會直接造成胰島素抗阻，也會造成脂質在血管壁上堆積（動脈粥樣硬化症）。有研究顯示如果把高濃度的三酸甘油脂或脂肪酸直接注射入身體狀況良好運動員（受試者有良好的胰島素敏感性）的肝臓血管，她的身體則會有暫時性的胰島素抗阻現象。我們在後面會提到更多相關的細節，也就是胰島素抗阻和其它造成各式糖尿病併發症的風險因子，其實都可以透過少吃碳水化合物、血糖正常化和減肥來加以改善。
　　如果你是一個體重過重的人，你可能會有胰島素抗阻，身體就會被迫要分泌更多的胰島素來因應所需，因此就會有更多的脂肪被合成及儲存，體重也就會一直不停地增加，如此就形成了一個惡性循環（選譯03-1圖1-1）。
　　以前面舉的牛排為例，人的身體只能以極低的效率來把蛋白質轉變成血糖，對此身體所需的胰島素不用過多，人體第Ⅱ階段的分泌量（選譯03-2圖1-2）或甚至是飯前注射的胰島素劑量就足以滿足對應的血糖上升。膳食脂肪不會被轉變成血糖，所以體内或注射的胰島素劑量也就不需有所增加（譯註：譯者不同意作者的看法；脂肪仍會透過不同的糖質新生機制被轉變成葡萄糖，只是效率更差且時間更長、造成的血糖上升也較不易觀察測量，因此在計算胰島素用量上往往直接忽略不計。原註：但要考慮到中國餐館效應（選譯06）的情形。）。假設今天你吃了一份6盎司（170克）的牛排且不吃碳水化合物，你只需要少量的胰島素就可以保持血糖的穩定，連帶地也只有少量的脂質會因胰島素的作用而被儲存起來。
　　如果現在把牛排換成熱量一樣所謂「無脂」的高碳水化合物甜點的話，你的身體會大量分泌胰島素來處理隨之而來糖分和澱粉，而胰島素是脂肪生成和儲存的荷爾蒙（這點請務必牢記），除非你在用完甜點後就立刻去跑馬拉松，否則絕大多數的糖類都會被身體轉變成脂肪儲存起來，而不會被利用代謝掉。
　　脂肪和碳水化合物的組合還有一點值得一提，就是如果兩個一起食用的話，碳水化合物的消化時間會被拉長，也因此血糖上升的速度也會減緩，只是這種現象往往並不顯著。對於像是用醋及油脂跟綠色沙拉一起吃的組合來說是比較有效果的，可是如果是把牛排跟甜點、烤馬鈴薯等碳水化合物的組合一起吃的話，就算消化的時間有拉長，對一個糖尿病患者而言也沒有辦法避免血糖的大幅升高。
　　膳食脂肪並不是如現今主流媒體所大力渲染傳播的邪惡化身，而是我們賴以生存的必需品。我們的大腦有很大的部分是由脂肪酸所構成的，而且如果沒有透過飲食來獲取必需脂肪酸（即我們身體沒有辦法自行製造的脂肪酸種類），我們就無法活下來。事實上現在已經有愈來愈多的研究人員意識到人們不吃脂肪卻吃所謂「脂肪替代品」的危險性了。
　　有高比例的糖尿病患者都有所謂動脈粥樣硬化的問題，可是不知為何這種不正常的血脂數據卻被大家誤認為是因為他們吃了太多的油脂所造成，甚至形成一種膳食脂肪是造成糖尿病各種長期併發症元兇的印象，而且這種觀念長期在醫界被奉為聖旨。可是對許多血糖控制不好的糖尿病患者而言，他們的高血脂數據卻和吃下肚的油脂沒有任何關係；事實上大多數的人都只吃少量的油質，原因是他們老早被教育成要避開膳食脂肪了。可是高血脂的成因並不是過多的膳食脂肪，而是血液中過高的血糖濃度；就算對大多數的正常人而言，脂肪的攝取量和血脂數據也扯不上什麼關係，但是如果一個非糖尿病的人有吃大量碳水化合物的習慣，那麼他往往會有糖尿病相關的併發症疾病（後面會再詳述）。
　　在45年前（譯註：本書於2011年發行）我還在吃極低油脂和高碳水化合物的時候，我有高禁食的三酸甘油脂數據（超過250mg/dL）和高血脂（超過300mg/dL），而且有數個心血管相關的併發症；可是當我開始進行極低碳水化合物且不限制脂肪的飲食方式後，我的血脂數據就大幅的下降。現在我已經近八十歲了，我卻有奧運選手的血脂數據，原因無他，就是因為我為了要把血糖正常化而採取的低碳水化合物飲食。運動可能多少也有點幫助，只是在我轉變飲食前的時期，我一樣有在運動，但卻對我的血脂數據沒有什麼作用。
　　請讀者拿我的血脂數據向你的醫生請教，看是不是有採取低脂飲食的人可以跟高脂低碳水飲食的我足堪比較：
　　●LDL（低密度脂蛋白；「壞」膽固醇）：53（低於100視為正常）
　　●HDL（高密度脂蛋白；「好」膽固醇）：123（高於39為正常）
　　●Triglycerides（三酸甘油脂）：45（低於150為正常）
　　●Lipoprotein(a)（a型脂蛋白）：未檢測出（低於10為正常）
　　和普遍的認知完全相反，脂肪並非疾病元兇，而是身體儲存能量的一種形式和各重要器官如大腦所需的物質。如果我們沒有辦法從飲食中獲取必需脂肪酸，身體就沒有辦法正常運作。

《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯09-2

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　　《脂肪》
　　〈脂肪大謊言〉
　　脂肪已經徹底被污名化久矣，並且早已在美國飲食中被視為邪惡的存在，但時至今日仍有過半的美國人體重過重且數目不斷地在攀升，可是脂肪事實上並不是罪魁禍首。
　　當下來自政府部門和幾乎所有叫得出名字的機構組織，其飲食建議都是把膳食脂肪限制在總熱量的35%以下（這是一個很少人能夠長期執行的要求，且還有比這個數字更低的規範出現），而這種低脂狂熱效應已經在社會上轉變成碳水化合物攝取增加的現象，如一旦有糖果或餅乾被廠商標誌成「無脂」，這些商品的售量就會跟著一飛沖天。可是這種吃油脂就會變胖的錯誤觀念，就跟吃蕃茄全身就會變成紅色一樣，在科學邏輯上是說不通的。
　　像這種所謂「古老的智慧」其實是顛倒是非的，並且把膳食脂肪和高膽固醇濃度給牢牢地綁在一起，結果就變成如果你想要減肥和降低膽固醇的話，那麼你就得吃下大量的碳水化合物、限制肉類的攝取、以及把脂質儘可能地減到最少。可是許多當代相關的研究人員卻開始發現了相反的觀察結果，也就是如富含糖分的水果及穀類等高碳水化合物的飲食並不是全然無害的，而是會增加體重、提高血液胰島素的濃度、以及增加心血管疾病的風險（就我個人及對我自己病患的觀察也是如此）。
　　《膳食脂肪的軟科學》是由Gary Taubes（蓋瑞·陶布斯）發表在2001年3月30日《科學》（Science）雜誌的一篇公正探討、論理明晰且獲獎的文章，作者討論了相關重要議題的來龍去脈，並指出美國這種原本是要促進民眾身體健康的反脂肪運動失敗的情形：
　　「自從1970年代早期開始，美國人的平均油脂攝取及總熱量比從40％降至34％、血液膽固醇濃度也跟著降低……
　　同一個時期美國的肥胖率從原本的14％（從60年代至80年代幾乎都是持平）大幅上升至22％，糖尿病也跟著齊頭並進形成嚴重的負擔，又因為肥胖和糖尿病都會增加心臓病的風險，因此這可能也是其死亡數目沒有下降的原因。且這波肥胖流行病又正逢美國政府極力宣傳轟炸低脂飲食訊息給民眾的時候，因此這種飲食方式可能間接地造成許多意想不到的後果，體重增加只是其中的一個可能現象而已。『我們絕大多數的人都認為只要大家能夠減少高卡路里的脂肪攝取，體重就會跟著下降，可是我們卻看到完全相反的結果。』（美國國家衛生院的Bill）Harlan（比爾·哈倫）坦承地說。」
　　我強烈建議讀者去閱讀Gary Taubes的這一篇文章，它會讓你對介入所謂「科學上」論述議題形成的各種個人、經濟及政治複雜的利益角力有更清楚的了解。他的另一本書《Why We Get Fat》（《面對肥胖的真相》。譯註：有中文譯本）也非常地推薦，讀者可以把書和文章一起送給你的醫生以互相交流。
　　根據美國國衛院分別在2003~2006及2007~2008的全國保健及營養調查報告（National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES）指出，全美有超過3分之2（68%）的人體重過重、超過3分之1（33.8%）的人為肥胖，叧外在2到5歲及6到11歲的小孩中分別有12.5%及17%、在12到19歲的青少年中則有近18%的人口為過重。
　　農業社會的出現在人類發展史上已經是相當後期的事情了，至今大約不過一萬年的時間而已，而在農業社會這種有固定穀物供給和常年輪產蔬果的前數百萬年時期，我們的獵人祖先就以周遭環境有的東西為飲食内容，主要像是動物的肉、魚、特定的鳥禽、爬蟲類以及昆蟲，而這些都是整年可以取得的，且基本上都是由蛋白質和脂質所組成。在一些較溫暖的地區，人們可能會有水果、堅果和莓果可以食用，但它們是野生而非如今以增加甜度的方式所栽植而成的（當時還沒有農業出現）。如果當時的人們在溫暖時節身體長了脂肪，這些油脂在冬季就會被消耗殆盡。美國在過去兩百年來各蔬果和穀物的常年供給系統都早已經建立起來，但事實上仍常會因饑荒而受到影響；其它地區也是如此，只是有的地方發生較頻繁、有的次數較少而已。就整體人類發展的歷史來看，基本上就是豐盛年（很少見）和饑荒年輪流交替出現，且依過去數十年來世界各地糧食不足的情況看來，饑荒的情形仍會一直不斷地重覆發生。
　　特別值得一提的是，現今我們的這種肥胖基因傾向，在過去饑荒頻繁的歷史中其實是一種有效的生存條件，也就是說現在有第二型糖尿病的祖先們，在當時（非常諷刺地）其實並不是奄奄一息的病人，而是最佳的生存者；如果現在美國發生飢荒，就是這些有高第二型糖尿病風險的人最有可能活下來。在環境惡劣且食物供給不穩定的地方，對有東西吃的時候身體能夠以最佳效率把養分儲存下來成為脂肪的人（就如第二型糖尿病患有胰島素抗阻且嗜吃碳水化合物一樣），最有可能生存下來且繁殖其後代。
　　你只要稍微想一想就可以了解到，這套生物機制其實是有道理的。像是如果一個農夫想要增肥豬或牛，他不會給它們吃肉、奶油或雞蛋，而是會餵食穀物；如果你想要變胖，你只要開始吃高碳水化合物的食物如麵包、義大利麵、馬鈴薯、蛋糕、燕麥和餅乾就行了，而想要再加快發福的速度，就把碳水化合物跟油脂一起吃下肚即可。事實上，已經有兩篇論文指出（譯註：本書於2011年發行）如果搭配高碳水化合物一起食用，則膳食脂肪會跟著一起被儲存成體脂肪；而當脂質在低碳水化合物的飲食中被吸收後，則不會成為體脂肪而是會直接成為養份被身體代謝利用。

《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯09-1

　　以下是從《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版（《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》,4th edition）選擇性地翻譯我自己覺得有趣的段落或部分編章；這本書目前沒有中文版，如果有興趣且可以進行英文閱讀的讀者請務必找來看看，相信會對疾病治療有極大的幫助。
    This post is selected Chinese translation from 《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》, 4th edition. I just choose paragraphs and partial chapters, which attract me, as materials for personal translation exercises. If there is anyone who's interesting about this endocrine disorder, please go get this book and read it thorough. The knowledge and treatments in it should have great curative effect on this disease and its complications.
林詠盛(Louis), louisophie@gmail.com
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　　第二部份：治療方法
　　單元09〖基本食物分類〗：你從小被灌輸的飲食觀念可能大部份都是錯誤的
　　在單元一我們討論了糖尿病患和一般正常人對同一餐點有的不同反應，而現在就讓我們來討論不同的食物分別對血糖會造成什麼程度的影響。
　　飲食、營養攝取及醫療都有一個共通且特別的性質，就是一個特定食物或藥物對人產生效用強弱的判定標準，我們可以就大多數的人口數量做出具有一定準確性的評估，但對單一的個體卻無法做到精準的預測；而我們能做的，就是透過不斷的試驗和修正錯誤以得到較具體的作用判讀。
　　就飲食而言，一但我們把水分和人體無法消化的部分排除不算，它的組成基本上可以被分為三個不同的種類，即蛋白質、脂質和碳水化合物（酒精也可以提供熱量；稍後我們會再提及），而通常各種不同的食物很少是由完全的單一種類所組成，如富含蛋白質的食物通常都含有脂肪，碳水化合物的食品也常常含蛋白質和油脂。較常見由100%單一成份組成的是脂質類的食物，如油脂、奶油、特定種類的人造奶油和豬油。我們會把重點放在這三大類的人體熱量來源對血糖所造成的影響；由於血糖的控制是我們的首要考量，而對一位有長期糖尿病且依ADA（美國糖尿病協會）為治療方法的人，他會發現到我們接下來要講的東西跟ADA的飲食原則有相當大的衝突（但我們有非常充足的解釋理由）。
　　當我們進食時，我們的消化系統就開始運作把各營養成份分解成基本的單元，隨後這些分子就會進入血液循環，接著會被重新組合成身體所需的各種型態以利各組織機能的運作。
　　《蛋白質》
　　蛋白質是由胺基酸所組成，在人體的消化腔道中被各種不同酶所分解成胺基酸後，它們會被重組成肌肉、神經和各重要器宫，其它如各類的荷爾蒙、酶以及神經傳導物也是由胺基酸所合成；另外蛋白質也會被分解轉變成為葡萄糖，只是其速度相當地緩慢且效率較差。蛋白質的取得有多種來源，但一些含量多的食物像是蛋白、起司、肉類（包括魚肉和家禽）是完全不含有碳水化合物的；植物來源如豆類、種子和堅果，其蛋白質含量較少，且也都同時含有油脂和碳水化合物（原註1）。
　　（原註1：磷酸鹽是蛋白質消化後的副產品，身體需要鈣來將其排出體外，比例約為1克的鈣對應10盎司（283.5克）的蛋白質。如果沒有食用鈣含量高的食品如起司、奶油、牛奶（但牛奶的碳水化合物太多）、優格或骨頭，那可能就要吃鈣質補充品來補足；足夠的鈣質可以預防骨頭中鈣的緩慢流失。我推薦檸檬酸鈣、鎂及維他命D的合成補充品作為飲食不足的替代。）
　　蛋白質和碳水化合物是人體兩個最主要的血糖來源。一般來說，一份蛋白質餐點中只有約20%的重量是蛋白質本身（約等於1盎司（28.35g）的餐點有6克的蛋白質），其餘的是油脂、水份、或是無法消化的軟骨等組織；而當我們的血糖過低、血液胰島素濃度不足、或是身體的胺基酸需求已達飽和時，肝臟會藉由荷爾蒙升糖素（原註2）的調控，以最高36%的比例把蛋白質給轉換成為葡萄糖（胰臟和小腸也有此功能，但效率較差）（原註3）。而不管是碳水化合物或是脂質，這兩者都無法被身體給轉變成蛋白質。
　　（原註2：升糖素和皮質醇及生長激素一樣，都是所謂阻抗調節的荷爾蒙）
　　（原註3：也就是說每一份蛋白質餐點最多只有約7.5%會被轉變成葡萄糖。如一份3盎司（85g）且沒有上下層麵包的漢堡，肝臟最多就只能把其中的6.5克給轉換成葡萄糖。）
　　從各角度而言（且和時下有關糖尿病與蛋白質的醫學觀念有嚴重衝突），蛋白質將會是控制糖尿病血糖的最重要因素，就跟我們遠古時野外採集的祖先最看重蛋白質的立場相同。
　　（譯註：譯者不同意作者以蛋白質為重的立場，而是持以脂肪為主以及適量蛋白質（與低碳水化合物）的飲食方式；而遠古時的採集狩獵民族也不必然最重視蛋白質（即只有肉的部份），而應是動物的腦髓、骨髓及油脂含量最多的肌肉和身體組織。）
　　如果你是長期的糖尿病患者且接受傳統的西醫治療，你可能會被教育成蛋白質是比糖分還要毒害人體的東西，且是造成腎臟疾病的元兇；我自己在早年開始自我治療前也是抱持相同的想法，因為那時候我的檢驗數據指出我有了嚴重的尿蛋白（此為腎臟功能疾速惡化的現象）。但無論如何，這個傳統的觀念是錯誤的。事實上，以大量蛋白質為飲食的一般正常人並不會有腎臟疾病，而對於維持正常血糖值的糖尿病患者也是如此；習慣以高蛋白質為飲食内容的人不會有腎臟的問題，這跟有沒有糖尿病沒有關係。在美國的產牛州許多的民眾常常每餐都吃牛肉，可是跟牛肉價格較貴且食用量較少的州相比，前者的腎臟病盛行率並沒有比較高；就素食者和肉食者而言，兩者的腎臟病比例也是相同的。事實上是糖尿病的高血糖、以及為抵消高碳水化合物的飲食而造成的高胰島素濃度（也會造成高血壓），才是糖尿病併發症的根本原因（高血糖為主因，高胰島素濃度影響相對較小）。

《膳食脂肪的軟科學》翻譯07

 　　《膳食脂肪的軟科學》（The Soft Science of Dietary Fat ）這篇重要的飲食科學文章在2001年3月30日於《科學》（Science）第291期上刊登，並於《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版的第二部分開頭被引用。内容基本上把現代相關的公衛史給爬梳整理出來，除了讓讀者重新思考飲食和健康的關係為何外，並進一步去反思科學及科學研究的内涵究竟該如何定義。
　　作者Gary Taubes（蓋瑞·陶布斯）中文翻譯著作目前有《好卡路里，壞卡路里》（Good Calories, Bad Calories）及《面對肥胖的真相》（Why We Get Fat?）。本篇完整文章可在其個人網站上下載，連結為：http://garytaubes.com/wp-content/uploads/2011/08/Science-The-soft-science-of-dietary-fat-21.pdf
　　《The Soft Science of Dietary Fat》by Gary Taubes is a critical dietary science article published in Science, Vol. 291, 30 Mar. 2001, and cited at the beginning of the second part in the book 《Dr. Bernstein’s Diabetes Solution》4th edition. It organizes the relevant modern development of public dietary policy, while makes its readers weigh how the dietary business, besides foods, affects our health and contemplates what is science and its ethical issue on the scientific research simultaneously.
林詠盛(Louis)譯, louisophie@gmail.com
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　　〈飲食的權衡消長〉
　　死亡固然無可避免，但它本質上就是一種得失衡量的過程，就跟飲食一樣如出一轍。「我們人總是要吃東西的，」英國丹地大學（University of Dundee）、也是世界衛生組織21國心臟疾病監測計畫的發言人與流行病學家Hugh Tunstall Pedoe（休·鄧斯托·佩多）說：「如果我們多吃了某樣食物，我們就會少吃其它樣的東西；同樣道理，如果有個理論認為某個疾病是因為過量的x元素所造成，那我們也可以提出另一個理論、認為是因為缺少y元素才是主因。」如果飽和脂肪不好，那麼只要把它從飲食和熱量攝取裡頭去除就好了，但問題是這並沒有這麼簡單，因為事實上（儘管和一般的期望背道而馳）不管飲食的内容為何，人們總是傾向吃進等值卡路里的食物。舉例來說，如果有人採取少吃脂肪的飲食，那麼他們就會吃進更多的碳水化合物、也可能會同時減少蛋白質的攝取，因為後者的來源通常多為肉類，而裡頭又常有許多的油脂。像這種此消彼長特性的現象，可以讓我們對幾乎所有的飲食研究有完全不同的詮釋方式，包括像是許多的人體新陳代謝實驗，由於它們基本上是用來顯示飽和脂肪對膽固醇濃度高低的影響，而當研究人員減少飽和脂肪的攝取量時，他們就得拿其它的食物來補足減少的熱量。但這會是什麼呢？研究人員會增加單元不飽和油脂還是碳水化合物呢？是簡單還是複雜碳水呢？或是用綠色葉菜類來代替，還是用義大利麵作替換呢？這樣的考量可以一直討論下去。「這種變化是無邊無際的，」美國波士頓塔夫茲大學（Tufts University）的營養學家Alice Lichtenstein（愛麗絲·利希特斯坦）說：「它的細微變化可以有上百萬種的組合。」
　　這種飲食權衡消長的特性也說明了1950年以後，那些妖魔化飽和脂肪的流行病學研究有著極大的問題，特別是對於喜嗜大量肉食和乳製品的人更是如此（他們同時也吃下許多的飽和脂肪）；這些人通常不太會吃大量的蔬果，且以族群整體的角度來看也是如此。像是東芬蘭人（Finns）人因為有高比例的心臟病而使Ancel Keys（1952年提出美國人應該要把脂肪攝取量減至總卡路里30％以下的明尼蘇達大學雙城分校生化學家）和一整代的研究者定下脂肪邪惡論的同時，卻忽略了東芬蘭人是居住在北極圈内500公里的地方，平常極少有機會可以獲得新鮮農產品以及綠色蔬菜。其它像是蘇格蘭人也是如此，因為他們大概是發達國家中吃最少健康食物的族群。Basil Rifkind（美國國家心肺和血液研究所負責人）記得有一次當他對一群蘇格蘭醫生做有關健康飲食的演講時被揶揄的事情：「當時底下有一位聽眾發言道：『你說要增加蔬果的攝取量當然很好，可是我工作的地方根本連一間生鮮超市都沒有。』」研究人員開玩笑說，以上這兩個例子（東芬蘭人和蘇格蘭人）唯一會固定吃的綠色植物就只剩下煙草了。至於像是普遍被讚揚的地中海式飲食，它所宣稱的療效是來自魚嗎？是橄欖油嗎？還是新鮮蔬菜呢？哈佛大學的流行病學家、本身也是希臘人的Dimitrios Trichopoulos（迪米特里奧斯·特里科普洛斯）說，橄欖油不只是用來炒菜而已，它也被當作沙拉的沾醬來使用。「人們一天的蔬菜攝取量將近要1磅（約半公斤），」他說：「而且一定是同時跟橄欖油一起吃；我們也會吃很多的豆類，也一定要加橄欖油才吃得下去。」
　　事實也是如此，因為根據歐洲近期對心臟疾病盛行走向的數據資料，在不同國家和時間累積所形成的差異中間，最可能的解釋原因在於有沒有辦法取得依時節而盛產的各類新鮮蔬果，而不是脂肪攝取的多寡，就如新聞媒體經常誇大吹噓的「法國矛盾」現象：心臟病在法國人中的比例相當低，但他們卻似乎有著極高的飽和脂肪攝取量。可是這種矛盾現象最明顯的是發生在南歐地區，因為研究國際疾病發展、劍橋大學的流行病學家John Powles（約翰·波爾斯）指出，這個地區人們的脂質攝取是不斷地在穩定提高，可是其心臟病死亡率卻是跟著穩定地下降；這種兩者間負相關的現象也可在日本見到。「我們對此（脂肪攝取愈高、心臟病死亡率卻愈低）開始有了一個想法，就是它是在遠古世外桃源式的環境才會有的，是一種已經一去不復返的烏托邦世界；」Powles說：「像這種有預防功效的地中海式飲食已經是1950年代的事情了。」可是這種想法卻不符合數據所呈現的樣子，因為隨著這些地中海國家變得愈來愈富裕，Powles指出，他們就開始跟著吃下更多的肉類和更多隨之而來的動物脂肪，可是跟其它同樣吃進許多脂肪但只能獲取較少當季盛產蔬果的族群相比，地中海地區的人其心臟病發率則是一直地在降低。對Powles來說，這種反油脂的運動是以一種清教徒式的信念建立起來的：「惡果必有其惡因，就像人們會得心臟病一定是因為有什麼地方做錯了，如吃了太多某個不好的東西，而不是其它的東西吃太少所致。」
　　其它重要的飲食消長要素是碳水化合物的攝取。當聯邦政府開始極力在推廣低脂飲食的同時，科學家、政策執行者和其它幾乎相關的所有人都一致地希望美國人會用蔬果豆類來取代油脂攝取的減少，但事實上卻不是這麼一回事，原因無他，只因為經濟市場不願意這種事情發生。食品公司並沒有太大的動機去替像花椰菜這種沒有專賣權的產品作行銷和打廣告，就如紐約大學（NYU）的Nestle（内斯里）所指出的，他們卻願意每年花上3千億美元的龐大預算在碳水化合物的廣告上頭（它們會以速食、汽水、零食以及糖果棒的形式被僞裝包裹起來），而碳水化合物就是美國人最常吃的東西。
　　碳水化合物也是哈佛大學的Willett在這種卡路里權衡消長的問題中所認為的負面要素，原因是要在飲食中加入純粹的蛋白質幾乎是不可能的，因此所謂定義上的低脂飲食，其實就等於是高碳水化合物飲食，就像低脂餅乾或低脂優格一樣，依定義而論，它們其實就是高碳水化合物的食品。目前有許多的研究都指出，高碳水的飲食會造成一連串的問題，即會提高三酸甘油質、生成小而密度高的LDL顆粒並降低HDL，且會造成史丹福大學（Stanford）的流行病學家Gerald Reaven（傑拉德·雷文）所稱為「Syndrome X（X症候群）」的胰島素抗阻現象。他指出約有30%的成年男性和10%~15%的後更年期女性有X症候群的問題，同時他們有心臟病的風險也較常人高了好幾倍，即使是有正常LDL濃度的病人也是如此。Reaven和Ron Krauss（羅恩·克勞斯）在美國加州的勞倫斯柏克來國家實驗室（Lawrence Berkeley National Laboratory）進行脂質相關的研究，他們發現到只要吃高碳水的飲食，受試者的膽固醇樣態就愈有可能變成X症候群的情形，換句話說就是如果我們以碳水化合物來取代飽和脂肪，只要量愈多、則X症候群就愈有可能發生、心臟疾病的風險也就愈高。「問題在哪已經是很明顯的事情了；現在回過頭看，這根本就是一個笑話。」Reaven說，但整起事件走樣的原因卻仍是撲朔迷離。「許多問題令人捉摸不透，」加州大學柏克萊分校（Berkeley）的營養生化學家Marc Hellerstein（馬克·海勒斯坦）說：「這應該是我們這個時代最大的公衛營養難題。」
　　另外一個用碳水化合物來取代油質的問題在於，對一些人來說，吃低脂高碳水的飲食會比高脂飲食來得更容易發胖；其中一個影響食慾的要素是所謂的升醣指數，也就是評估碳水化合物被分解成簡單糖分並進入血液循環速度的量化數據。高升醣指數的食物像是簡單糖類以及義大利麵和白米飯等加工穀物，它們會造成飯後血醣的快速上升；蔬果、豆類、或甚至是一些加工穀物（如偏硬而有嚼勁的義大利麵）其血醣上升的速度就比較緩慢。研究人員提出了一個假設，認為高升醣指數的食物會容易增加饑餓感，其原因是身體會分泌過量的胰島素以因應血醣的快速升高。「過高的胰島素濃度會讓食物被快速地收吸並盡可能地儲存起來，但如此一來就無法（立即地）被身體所利用，」美國波士頓兒童醫院的肥胖中心主任David Ludwig（大衛·路德維希）說：「身體就會呈現出一種體力透支的狀態。」於是在用餐的幾個小時之後，饑餓感就會再度出現。
　　如果這個理論是對的，那麼作為多數美國人日常主食的加工碳水化合物其熱量對身體肥胖所造成的影響，就無法跟油脂、蛋白質或是複雜碳水化合物所提供的熱量兩者相提並論。「（前者）會造成身體荷爾蒙的變化、進而刺激食慾並且導致過量進食，」Ludwig說：「這種情形又特別容易發生在食物充足的環境中。」
　　Ahrens（飲食－心臟病假說論文回顧小組領銜人）在1979年、也就是McGovern委員會公布其飲食計劃的兩年後，於《刺胳針》（The Lancet）醫學期刊發表了一篇講述他三十幾年來研究脂肪和膽固醇代謝心路歷程的文章，認為「有一個事實是確定不移的，就是沒有人能夠利用飲食内容更動所造成的效益影響，來準確地預測心血管疾病的發現走向以及到底會發生在誰身上。」時至今日，許多的營養研究者也意識到問題的複雜性，因此也不約而同地讚同Ahrens的觀點，像是美國心臟協會（AHA）飲食指導委員會的主席Krauss也認為，現在要期待單一的飲食規範能夠造褔到所有的人是一種「科學上的天真想法」，他認為：「像膳食脂肪和其各樣不同種類的油脂是如此地複雜，最終還是要回到個人化的脈絡中才有辦法判定其優劣。」
　　有鑑於降膽固醇藥物的成功案例以及低成本，目前多數的醫生都會對有高心臟病風險的患者開立處方。藥物最高會降低LDL達30%，而飲食相比而言最多則很少超過10%，對於身體原本就是健康的人來說，飲食的降幅基本上是微不足道的，但對有高心臟病風險且LDL濃度又對飲食變化有良好反應的人，營養攝取的改變或許是值得一試的方法。
　　像是美國農業部飲食指導這類全國性的公衛宣傳，其背後的邏輯在於：只要限制飽和脂肪的攝取，就算對延長健康民眾的壽命只有一點點或根本沒有任何幫助、而且也不是各類別的飽和脂肪都有相同壞處，就有可能每年讓全國成千上萬人的死亡時間多往後延一些。由於簡單又易懂的特性，限制膳食脂肪一直被視為一個合理的建議，而且也可能可以做到熱量攝取上的緊縮，只是這樣做在科學上到底是不是合乎道理，基本上就不是決策者的考量範圍了。「如果你沒有可以解決問題的好方法，」Krauss說：「那麼其它沒有那麼好的方法就是你最好的方法。」（全文完）

《膳食脂肪的軟科學》翻譯06

　　《膳食脂肪的軟科學》（The Soft Science of Dietary Fat ）這篇重要的飲食科學文章在2001年3月30日於《科學》（Science）第291期上刊登，並於《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版的第二部分開頭被引用。内容基本上把現代相關的公衛史給爬梳整理出來，除了讓讀者重新思考飲食和健康的關係為何外，並進一步去反思科學及科學研究的内涵究竟該如何定義。

　　作者Gary Taubes（蓋瑞·陶布斯）中文翻譯著作目前有《好卡路里，壞卡路里》（Good Calories, Bad Calories）及《面對肥胖的真相》（Why We Get Fat?）。本篇完整文章可在其個人網站上下載，連結為：http://garytaubes.com/wp-content/uploads/2011/08/Science-The-soft-science-of-dietary-fat-21.pdf

　　《The Soft Science of Dietary Fat》by Gary Taubes is a critical dietary science article published in Science, Vol. 291, 30 Mar. 2001, and cited at the beginning of the second part in the book 《Dr. Bernstein’s Diabetes Solution》4th edition. It organizes the relevant modern development of public dietary policy, while makes its readers weigh how the dietary business, besides foods, affects our health and contemplates what is science and its ethical issue on the scientific research simultaneously.

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　　〈油脂多多，答案少少〉

　　在1950年代，這個所謂簡單版本的故事就是血液中高膽固醇濃度會增加心臟病的風險。像是Framingham Heart Study（弗雷明漢心臟研究）就是只測量膽固醇濃度、再試著去推估其和心臟病間因果關係的研究。可是膽固醇是會隨血液以複合體的形態四處流動的，如低密度膽固醇（LDL，即所謂的「壞」膽固醇）把來自肝臓的脂肪和膽固醇給運送到需要的身體組織，其中包括了心肌細胞、也就是心肌梗塞的發生所在地；而高密度膽固醇（HDL，「好」膽固醇）則是把膽固醇送回至肝臟，而其濃度愈高，心臟病的風險愈低。除此之外血液中還有三酸甘油脂（其中包含了脂肪酸）和極低密度膽固醇（VLDL），而後者有運送前者在血液中移動的功能。

　　以上所有這些分子都會對心臟疾病有不同層度的影響，而飲食中的脂肪、碳水化合物以及蛋白質又會對上述的分子濃度有不同的作用。1950年代的假定是飽和脂肪會增加總膽固醇濃度、多元不飽和脂肪則會降低、而單元不飽和脂肪則不會有影響。到了1970年代末，研究人員才接受了HDL是有益人體的論點，並了解到原來單元不飽和脂肪並非不會造成影響，因為它們會提高HDL（至少和碳水化合物相比）和降低LDL，也因此在膽固醇的考量上，單元不飽和脂肪成為一種良好的營養來源。更有甚者，就連飽和脂肪也不是如一般人所想的那麼糟糕，因為它們雖然會升高LDL（被認為是壞事），但也同時會升高HDL（被認為是好事），而且其中一些種類的飽和脂肪酸，如可以在巧克力找到的硬脂酸（stearic acid），除了會提高HDL的濃度外，對於LDL也只有些微或根本沒有影響。其它的如反式脂肪酸則會像飽和脂肪一樣升高LDL、可是卻同時會降低HDL。時至今日，這些論點基本上已不再有差異，但仍一直沒有在食物金字塔的飲食規範中被呈現出來。

　　讓我們用一個簡單的例子來說明這樣一個複雜的科學問題最後會有什麼結果。以一份上選級（select cut）和有半公釐油層厚度的腰肉牛排（porterhouse）為例，首先我們可以在美國農業部網站上的營養成份資料庫找到它的成份比例，在烤過之後油脂和蛋白質大約各占一半，其中油脂部份有51%是單元不飽和脂肪，且幾乎都是單元不飽和的油酸（oleic acid，占了90%）；另外有45%則是飽和脂肪，其中約1/3是基本上無害於人體的硬脂酸。剩下的4%則是多元不飽和脂肪酸，而它們也對膽固醇濃度有所幫助。總地來說，與麵包、馬鈴薯及義大利麵等碳水化合物相比較，一份腰肉牛排的油脂成份有超過一半（甚至高達70%）能夠改善人體的膽固醇濃度，其它約30%的油脂雖會提高LDL，卻同時也會提高HDL。以上種種說明了比起吃碳水化合物，腰肉牛排其實對心臟疾病會更有正面的效益，可是除了本身支持高油脂飲食且著書立說的人士外，沒有任何一個營養專家會公開向社會大眾說明這個事實。

　　就科學研究的角度而言，自從1984年的共識會議以來，針對低脂飲食的公衛政策所需要的數據報告，相關參與者完全沒有把資料給整理出來，他們唯一做的就只有增加Ahrens（飲食－心臟病假說論文回顧小組領銜人）對整個事件的憂慮：整體公衛的狀況可能會因為政府的低脂飲食建議而更雪上加霜。像在1956年，即美國國衛院推行全國膽固醇教育運動、建議全國兩歲以上的國民進行低脂飲食的一年後，明尼蘇達大學雙城分校（University of Minnesota, Twin Cities）的流行病學家David Jacobs（大衛·雅各布斯）訪問了日本，他發現到日本醫生建議病人要升高膽固醇濃度，因為低膽固醇和腦溢血中風兩者有所關連，而當時日本人因中風死亡和美國人因心臟病死亡的數目幾近相同。回到明尼蘇達後，Jacobs在MRFIT（多元風險因子干預實驗）報告中針對低膽固醇和中風的相關數據作了研究，發現到兩者間的確有正相關，且事實不只於此：有低膽固醇濃度的男性有提早死亡的傾向，且在濃度低於160mg/dL的情況下，數值愈低、壽命則愈短。

　　Jacobs把這些研究成果提交到NHLBI（國家心肺和血液研究所），後者則在1990年把總共19份研究報告和世界各地的相關研究人員聚集起來開了一次會議。各項數據都是一致的，即把各項死因（而非單就心臟疾病一項）綜合起來討論，膽固醇對男性是呈現U字型曲線、對女性則是一水平線，也就是說就男性而言，膽固醇濃度高於240mg/dL的人可能會因心臟病而早死，但若濃度低於160mg/dL，他們可能會因癌症、呼吸或消化系統疾病、或是精神創傷而提早死亡；對女性來說，則基本上是膽固醇濃度愈高、她們的壽命則愈長。

　　以上這些有關死亡率數據的資料可以有兩種詮釋方法。第一種是被低脂飲食鼓吹者所認為的這些資料並沒有參考價值，像是前面提到過的Rifkind（國家心肺和血液研究所的負責人），他告訴科學雜誌低膽固醇組別的高死亡率是因為受試者身體原來就有的問題所造成；這也就是說，是原有的慢性病才導致膽固醇濃度過低、而非反過來的情形。他指出那篇1990年的會議論文報告具有決定性的關鍵地位、且對他的論點提供了充足的證據。可是事實上這份論文並沒有明確的立場結論，且數據資料並不支持Rifkind的立場論點。

　　另一個詮釋方法是認為低脂飲食對血液膽固醇和其後而來的血管動脈問題，它只不過是眾多飲食組成的其中一個要素罷了，也就是說低脂飲食或許可以預防心臟疾病，但這種飲食方式可能也會提高其它疾病發生的可能。這也是Ahrens一直念茲在茲的問題，也是美國醫師協會（American College of physicians）目前對這種飲食建議的看法：對有高風險且有短期性冠狀動脈疾病的人，降低膽固醇的攝取會有幫助，但對其它人卻是「助益甚少……或是根本無法評估其療效」。

　　第二種詮釋立場、即飲食和身體健康並非只有膽固醇這個要素存在，被一份關鍵重要的飲食－心臟病假說（diet-heart）實驗論文所支持、並被發表在1999年2月份的《循環》（Circulation）醫學期刊上，題目是《the Lyon Diet Study》（里昂飲食研究），是由法國的National Institute of Health and Medical Research（INSERM，國家健康及醫學研究所）的Michel de Lorgeril（米歇爾·德·洛熱裡爾）所領軍完成。在這份報告中，研究人員把605位心臟病的生還者（全部都有服用降膽固醇藥物）給隨機分成兩組，一組被要求吃AHA（美國心臟協會）所謂的「審慎飲食」，内容基本上和他們推薦給全體美國人民的飲食大同小異；另一組則被要求吃地中海式的飲食，内容是較多的麵包、燕麥、豆類或豆科相關食品、蔬果、魚和較少的肉類。兩組間總脂肪和脂肪種類的攝取差異甚大，但最後得到的HDL、LDL和總膽固醇卻幾乎都一模一樣，且在四年後的追蹤調查發現，地中海組只有14人因心臟相關的問題而死亡、且都不是致命的心臟病發作造成，而所謂「西方式」的飲食組卻有44人過世。de Lorgeril和研究人員認為這幾乎說明了「（地中海式飲食的）保護人體健康的成因和血液總膽固醇、LDL或是HDL沒有對應關係。」

　　許多的研究者覺得里昂飲食研究的資料太過複雜難懂，因此對實驗的方法提出了質疑。可是美國國衛院的Harlan卻認為這些數據「非常具有討論的價值，因為這提醒了我們一個重大的缺失，也就是當我們只關注膽固醇的高低時，是不是同時也忽略了其它重要的部份。」de Lorgeril相信這種地中海飲食有的預防作用主要來自omega-3脂肪酸和抗氧化物，前者來自種子油、肉類、穀物、綠色葉菜類及魚類，後者則來自維他命、微量元素和類黃酮。他告訴《科學》雜誌說，這個領域内的研究人員和新聞記者都是所謂「膽固醇典範」内的奴隸，因為雖然膳食脂肪和膽固醇「有明顯的關係，」但當要和心臟病一起做分析時，「其間卻沒有穩固的因果關連。」

《膳食脂肪的軟科學》翻譯05

　　《膳食脂肪的軟科學》（The Soft Science of Dietary Fat ）這篇重要的飲食科學文章在2001年3月30日於《科學》（Science）第291期上刊登，並於《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版的第二部分開頭被引用。内容基本上把現代相關的公衛史給爬梳整理出來，除了讓讀者重新思考飲食和健康的關係為何外，並進一步去反思科學及科學研究的内涵究竟該如何定義。

　　作者Gary Taubes（蓋瑞·陶布斯）中文翻譯著作目前有《好卡路里，壞卡路里》（Good Calories, Bad Calories）及《面對肥胖的真相》（Why We Get Fat?）。本篇完整文章可在其個人網站上下載，連結為：http://garytaubes.com/wp-content/uploads/2011/08/Science-The-soft-science-of-dietary-fat-21.pdf

    《The Soft Science of Dietary Fat》by Gary Taubes is a critical dietary science article published in Science, Vol. 291, 30 Mar. 2001, and cited at the beginning of the second part in the book 《Dr. Bernstein’s Diabetes Solution》4th edition. It organizes the relevant modern development of public dietary policy, while makes its readers weigh how the dietary business, besides foods, affects our health and contemplates what is science and its ethical issue on the scientific research simultaneously.

林詠盛(Louis)譯, louisophie@gmail.com

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　　〈用時間來證明〉

　　就旁觀者的立場，當面對一個長時間存在的科學爭議所應採取的態度，應該是去檢視看看那些懷疑論者是不是站在新典範形成下的錯誤論述、還是他們的立場其實是建立在穩固的論推上；換句話說就是要去確認該科學議題有沒有完善的理論基礎以及完整的資料架構，還是它只是個建立在人類幻想、口舌之見、以及去除各個與己意見不同而產生的東西，也就是培根（Francis Bacon）所謂的「一廂情願的科學」（wishful science）。培根對此提供了一個檢驗的方法，也就是用時間來作為判斷兩者不同的根據：好的科學因為是建立在事實上，隨著時間它會逐步成長、相關的證據也會更加地充沛；但所謂一廂情願的科學只會在第一個發表的作者小團體底下得到發展，隨著時間的流逝它就會開始後續無力。

　　其中一個例子就是膳食脂肪會導致癌症的爭議，這也是70年代末對脂肪避之唯恐不及的主要原因之一。在1982年時，所有相關的科學數據都被判定為事實就是如此，因此美國國家科學院（NAS）發表了一篇營養和癌症的關鍵性報告，並把那些仍抱持懷疑態度的人等同於「認為肺癌和抽菸之間沒有相關性的特定利益團體」。在之後的15年中科學界又花費超過了數億美元在相關的研究上，但不管是由World Cancer Research Fund（世界癌症研究基金會）還是American Institute for Cancer Research（美國癌症研究所）所發表類似的大規模專家報告，他們都無法提出「有說服力」或甚至只是「有可能」的理由來說明膳食脂肪真的會造成癌症的發生。

　　另一個例子是低脂飲食為減重必備手段的假設，同樣地也隨著時間而受到了質疑。所有要求人們進行低脂飲食的建議中，它們在背後都有一個最高的神聖原則作為基礎，那就是：脂肪每公克有9千卡的熱量，而碳水化合物和蛋白質只有4千卡，所以只要把脂肪從飲食當中去除，就保證一定可以減肥。「像這種觀念幾乎已經變成宗教信條了。」哈佛的Willett說。可是隨著科學數據的大量積累，現在已經發現到並不是這麼一回事，因為幾個設計良好的臨床試驗都有相同的結果：接受低脂飲食的受試者在剛開始的一段時間會減數公斤的體重，但這個現象不管是採用那一種飲食法都會發生，可是隨著時間的經過體重又會再復胖回來，且在1到2年的觀察之後，就幾乎只有一點點的成效而已。以目前正在進行中（譯註：2001年）、耗資1億美元、有5萬位女性受試者參加的Women's Health Initiative（WHI，婦女健康促進計劃）為例，有一半的人被大量頻繁地要求建議要把她們的脂肪攝取量降低到總熱量的20%以下，可是在三年過後這樣近乎嚴格的飲食要求下，WHI的資料卻指出這些受試女性平均下來體重只瘦了1公斤而已。

　　膳食脂肪跟心臟疾病兩者間的關係就更加地複雜，因為整個猜測假說需要拆開成兩個部份：第一個是只要降低膽固醇就可以預防心臓病，第二是少吃油脂不只可以降低膽固醇和預防心臓病，而且還能夠延長壽命。就假說的第一點而言，自從1984年開始各種降膽固醇藥物的療效證據有了長足的累積，但這些資料只能表示對於那些有高心臟病風險的人才可能有所助益，且雖然藥物可以大幅降低膽固醇濃度並預防心臟疾病，但這很可能同時也是其它原因才造成的。降膽固醇藥物市場單單在美國一年就達到40億美元，而且每當有新的檢驗結果出爐，這些藥物的療效就會再次被強調一翻。

　　但就假說的第二部份、也就是少吃脂肪可以讓人活得更健康和延長壽命的推論，則仍是一直無法清楚地確定下來，甚至隨著時間累積的實驗數據愈多，此項猜測就更加沒有說服力。事實上，自從50年前Ancel Keys開始推廣低脂飲食以來，油脂和膽固醇兩者的科學關係已經從簡單的推論變成極端複雜的故事了，但問題是只有極少數的相關研究人員有面對它的心理準備。最初他們認定事實非常簡單，就是特定不好的養份來源可以單純地從人們多重豐富的飲食組成中給去除掉，同時公衛政策決定者所希望的也是一個簡單易懂的結論，因為這樣才好向國會和社會大眾交差了事；新聞媒體也是如此，只有簡單的故事才方便在特定的節目把情節寫成長度限定的專欄以便給編輯和讀者閱讀。可是相反的數據愈累積愈多，想要忽視和排除這些資料也愈來愈困難，因此媒體只好開始模糊焦點或是在報導的同時加註警語以撇除責任；到最後，科學家們就被大家所遷怒，認為他們沒有把原先就有的簡單故事情節給堅持到最後。可是這一切最根本的問題在於，這種簡單的推論本來就完全沒有立足的空間。

《膳食脂肪的軟科學》翻譯04

 

  　　《膳食脂肪的軟科學》（The Soft Science of Dietary Fat ）這篇重要的飲食科學文章在2001年3月30日於《科學》（Science）第291期上刊登，並於《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版的第二部分開頭被引用。内容基本上把現代相關的公衛史給爬梳整理出來，除了讓讀者重新思考飲食和健康的關係為何外，並進一步去反思科學及科學研究的内涵究竟該如何定義。

　　作者Gary Taubes（蓋瑞·陶布斯）中文翻譯著作目前有《好卡路里，壞卡路里》（Good Calories, Bad Calories）及《面對肥胖的真相》（Why We Get Fat?）。本篇完整文章可在其個人網站上下載，連結為：http://garytaubes.com/wp-content/uploads/2011/08/Science-The-soft-science-of-dietary-fat-21.pdf

    《The Soft Science of Dietary Fat》by Gary Taubes is a critical dietary science article published in Science, Vol. 291, 30 Mar. 2001, and cited at the beginning of the second part in the book 《Dr. Bernstein’s Diabetes Solution》4th edition. It organizes the relevant modern development of public dietary policy, while makes its readers weigh how the dietary business, besides foods, affects our health and contemplates what is science and its ethical issue on the scientific research simultaneously.

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　　〈製造「共識」〉
　　科學在政客、媒體以及社會大眾共同對膳食脂肪政策下了定奪之後，剩下能做的就只有在後頭辛苦追趕而已。在70年代早期美國國衛院（NIH）放棄了一項預算十億美元、但可能會有關鍵結論的實驗，取而代之的是資助了六項較小規模、只需要花費三分之一金額的相關研究，但即使如些，毎個關切的人士仍對此抱有相當的期待，認為這些研究結果可以證明低脂飲食確實有助於人類壽命的延長。這六個研究結果分別在1980到1984年間發表，其中四個針對心血管疾病和飲食關係的研究（Honolulu、Puerto Rico、Chicago、及Framingham）卻顯示出吃較少的脂肪、與延長壽命及減少心臟病之間，兩者並沒有相關的證據存在。另一個研究是花了一億一千五百萬美元的多元風險因子干預實驗（Multiple Risk Factor Intervention Trial，MRFIT），希望可以藉由說服受試者在避開脂肪攝取的同時不只需要戒煙、且要一起跟著服用降血壓的藥物，並以此過程來突顯出飲食對人體健康所造成不顯著但卻重要的影響為何；但這項研究的結論卻不盡如人意，因為它顯示出吃較少的脂肪可能會減少壽命。不管這些研究的結果如何，以上這五篇報告並沒有辦法說服研究人員改變原有的信念；他們認為一定是在研究方法上有了漏洞才會出現這樣的結果，而且就算方法沒有問題，研究人員也不會公開承認這種「脂肪對人體健康有負面影響」的想法被動搖或改變。
　　第六個研究計畫是花了一億四千萬美元、由國家心肺和血液研究所的負責人Basil Rifkind（巴茲爾·里夫金德）以及加州大學聖地牙哥分校的生化學家Daniel Steinberg（丹尼爾·斯坦伯格）所領導的脂質研究中心（Lipid Research Clinics，LRC）冠狀動脈疾病初級預防實驗（Coronary Primary Prevention Trial），只不過這項實驗針對的並不是飲食而是藥物，但國家心肺和血液研究所卻把該報告的成果（1984年1月發表）延伸到膳食脂肪以期做為最終的定論。研究人員發現到銷膽胺（cholestyramine）可以降低有極端高膽固醇濃度之受試者的數值、且服藥期間能夠適度地減少心臟病的發生率（在長達七年多的觀察中，出現心臟疾病的比例在服用安慰劑之對照組為8.6%、實驗組為7.0%，因心臟病而死亡分別為2.0%及1.6%），研究人員由此結果進行推論，認為即使是在缺乏膳食脂肪相關資料的對照、且受試對象只限定於膽固醇濃度為前5%極端值的中年男性身上，銷膽胺的藥效同樣可以延用到飲食上頭；他們總結這些好處「可以也應該要延伸到其他年齡層及女性……只要膽固醇濃度有偏高情形的人都可以適用。」
　　可是結論為什麼要下得這麼快呢？Rifkind表示他們的理由很簡單，畢竟他和他的同僚花了20年的時間想要搞清楚降低膽固醇到底可不可以預防心臟病，並為此花上龐大的金錢想要證明這樣的推測是正確的，只是他們發現到想要由此而得出低脂飲食可以延長壽命的結論似乎無法成功，因為這樣的實驗執行起來費用將無法計算，而且MRFIT（多元風險因子干預實驗）已經被認為是失敗收場了。可是現在他們認為自己成功建立了一套有因果關係的基本原則，就是降低血液膽固醇濃度就可以有良好的心血管健康狀態；有了這樣一個信念之後，他們就把降低膽固醇藥物和身體健康的推測擴展到降低膽固醇飲食和身體健康的連結上了，並且在研究結果出來之後快速地（加上國會的壓力）發表這項充滿善意的報告。「事情發展有時往往無法預測，如果不趕快下決定的話，結果可能會令人無法承擔。」Rifkind說：「如果美國民眾的油脂熱量攝取比重高達40%且一直持續下去話，我們就必須自負其後果。」
　　就當LRC（脂質研究中心）的成果被發布給媒體的同時，國家心肺和血液研究所策動了其執行長Levy所謂的「大規模媒體宣傳攻勢」，各家媒體也樂於同步跟進。譬如以《時代》雜誌為例，他們對研究結果下了如是的標題：「令人遺憾但又千真萬確，膽固醇真的是罪魁禍首」，而且文章開頭這麼寫道：「不要再吃全脂牛奶、奶油、以及肥肉了……」，可是這份LRC的報告卻是以藥物而非飲食作為研究主題。三個月後《時代》雜誌繼續以封面標題「膽固醇和其不良影響……」加強該研究的宣傳，並配合著一個皺眉憂鬱的表情作為封面圖片，只是畫面是由碟盤上的兩顆炸雞蛋作為雙眼、培根條作為嘴巴。Rifkind在文章中說明他們的研究結果「強烈地呈現出只要我們盡可能地減少膽固醇和油脂的攝取，就愈能夠降低心臟疾病發生的風險。」可是這樣的論調卻一直都沒有充份的科學證據來加以支持。
　　在同年的十二月，美國國衛院舉行了一場所謂的「共識會議」想有效地把各種爭議給弭平。像這樣子的會議流程，理論上應是由一群沒有預設立場的專家所組成，並在經過兩天的聽證會後共同組織出一個所有人都可以接受的結論。但就現在這個LRC（脂質研究中心）的研究而言，Rifkind身為共識會議的主席，他卻指定了其中一個共同研究人員Steinberg作為專家小組的召集人。整個20人組成的專家小組並不是清一色都有預先設定立場，而是仍有少數幾個懷疑論者廁身其中，包括像是Ahrens、以及倫敦帝國大學的心臟科醫師Michael Olive（麥可·奧利佛）。後者認為研究報告把藥物的影響給類推到飲食上是不符合科學論證的，可是就如Olive在事後接受《刺胳針》（The Lancet）醫學期刊採訪時抱怨道，由Steinberg組成的專家小組「都是先被假定會做出相同結論的前題下才受邀加入的，也就是說他們都認為美國人都有過高的膽固醇、且都要趕緊降低它才行；整個會議的結果也就是這樣一字不漏地照本宣科。」事實也真的就是如此，因為在Steinberg和他的專家同事們所產出的會議報告中，整個過程下來都看不到有什麼不同的聲音或爭議的痕跡；報告最後總結說低脂飲食「毫無疑問地會對心血管疾病有著極其重大的保護作用」，且只要是年齡超過2歲的所有美國人都一律適用。這場所謂的共識會議在官方認定上達成了過去從來沒有做到的所謂全體意見一致的罕見狀態。可是這是一個矛盾的現象，就如Steinberg接受《科學》期刊（Science）採訪時說的：「如果有共識存在的話，那我們就用不著開共識會議了。」

《膳食脂肪的軟科學》翻譯03

  　　《膳食脂肪的軟科學》（The Soft Science of Dietary Fat ）這篇重要的飲食科學文章在2001年3月30日於《科學》（Science）第291期上刊登，並於《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版的第二部分開頭被引用。内容基本上把現代相關的公衛史給爬梳整理出來，除了讓讀者重新思考飲食和健康的關係為何外，並進一步去反思科學及科學研究的内涵究竟該如何定義。

　　作者Gary Taubes（蓋瑞·陶布斯）中文翻譯著作目前有《好卡路里，壞卡路里》（Good Calories, Bad Calories）及《面對肥胖的真相》（Why We Get Fat?）。本篇完整文章可在其個人網站上下載，連結為：http://garytaubes.com/wp-content/uploads/2011/08/Science-The-soft-science-of-dietary-fat-21.pdf

    《The Soft Science of Dietary Fat》by Gary Taubes is a critical dietary science article published in Science, Vol. 291, 30 Mar. 2001, and cited at the beginning of the second part in the book 《Dr. Bernstein’s Diabetes Solution》4th edition. It organizes the relevant modern development of public dietary policy, while makes its readers weigh how the dietary business, besides foods, affects our health and contemplates what is science and its ethical issue on the scientific research simultaneously.

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　　〈政府委員會的食品科學觀〉

　　跟時下美國民眾對另類醫療需求盛行的情形類似，受到大眾對醫療體系及食品工業的不信任及反主流文化思想對過度消費（如消耗大量石油的汽車使用及美國典型培根、蛋類及富含油脂牛排的飲食習慣）不滿並加以攻擊的影響，反脂肪運動在1960年代逐步在社會中興起，但它卻是獨立於科學研究之外的產物，原因是當時針對脂肪攝取和身體健康的數據一直都還不夠充分、科學界也呈現出兩極化的立場，更不用說這種意見的分歧在當時並不是由新的科學數據所調合，而是透過政客的介入才被定於一尊。這是由當時的參議員George McGovern（喬治·麥戈文）所主導之兩黨非立法性質的營養與人類需求專責委員會（Select Committee on Nutrition and Human Needs；實際上就是一小群McGovern底下的人所組成的小組），在幾乎是一手主導的情形下改變了整個國家的營養政策，同時使得膳食脂肪對健康有負面影響的假說，最終被改變成根深蒂固的意識形態教條。

　　McGovern召集的委員會是在1968年成立，任務是要消除美國人民營養不良的問題，並起草了一系列有深遠影響的聯邦食品法案，只是營養不良在70年代中期開始消弭之後，該委員會並沒有跟著退場，而是在其首席法律顧問Marshall Matz（馬歇爾·馬茨）和小組召集人Alan Stone（艾倫·斯通；兩人當時都還是年輕的律師）的主導下，把委員會的目標改變為美國人因大量進食而有的「營養過剩」現象。這個任務的轉換只是個「臨時起意的結果，」Matz說：「我們當時只是群年輕人而已，想法也非常地單純，就只是認為說：『管它的，我們至少在委員會準備解散前要表達一下自己的想法吧。』」就這樣McGovern和他的一些參議員同事（同樣都是擔心自己日漸寬鬆的腰圍和健康狀況的中年男人）簽了名同意計畫繼續執行。另一方面，McGovern和他的夫人在這段時間中參加了飲食專家Nathan Pritikin（內森·普里蒂金，倡導極低膳食脂肪加上運動）的課程，且雖然McGovern提前結束了參與，Pritikin的低脂生活方式仍對他的飲食觀念造成了巨大的影響。

　　McGovern的委員會在1976年6月間進行了2次關於飲食與疾病的聽證會，隨後即指派内部的文字公關、前普羅維登斯日報（The Providence Journal）的勞工記者Nick Mottern（尼克·莫特恩）進行第一版「美國人飲食指南」（Dietary Goals for the United States）的研究與起草工作。他認為這是「美國在飲食及農業上的重大革命」，但是Mottern並沒有相關的科學訓練背景及任何科學文獻的寫作經驗；他把科學上的架構完全建立在哈佛公衛學院營養學家Mark Hegsted（馬克·赫格斯特德）對膳食脂肪的想法上，並藉此避開了科學和醫療上的各種爭端。Hegsted在60年早期就在進行油脂及膽固醇代謝的研究，並認為只要人們限制脂肪的攝取，對身體健康就一定有所幫助（但他也承認這是個極端的想法）。隨著Hegsted的理論起舞，Mottern把脂肪視同香煙、食品工業等於煙草公司，兩者都會為了自身的利益而去想辦法抑制科學研究所得到的事實真相，而那些會站出來反對膳食脂肪的科學家就等於是跟整個食品產業對抗。「這是要有相當的決心才做得到，」他認為：「畢竟這牽涉到了許多利益的考量。」

　　Mottern的飲食指南建議美國人要把脂肪的攝取降低到總卡路里的30%以下、飽和脂肪不可以超過10%的上限，跟美國心臟協會對有高風險心血管疾病成年人的飲食建議如出一轍；雖然這份報告承認在科學上仍有爭議之處，但依然堅持只要美國民眾照著做就對了。「重點不是在於為什麼我們要改變飲食内容，而應該是為什麼我們仍舊要這樣原地踏步。」Hegsted在飲食指南的前言這樣寫道：「改變我們的飲食内容並沒有什麼可見的風險，更不用說還有許多的好處在等著我們。」這是一個非常樂觀卻又充滿爭議的論點，也說明了這份飲食指南在1977年1月公佈時的情形。「這就像是打開了播朵拉的盒子一樣，」Hegsted回憶道：「除了只有極少數的人認可外，幾乎所有的人都不同意這樣的飲食建議。」

　　針對這些不同的意見，McGovern舉行了3次的聽證會想要化解爭端，卻也為接下來7年的紛紛擾擾揭開了序幕。舉例來說，參加聽證會的其中一人是國家心肺和血液研究所（NHLBI）執行長Robert Levy（勞勃·萊維），他解釋說他們之所以要花3億美金來進行相關的研究，目的就是要把低膳食脂肪、降低膽固醇以及預防心血管疾病這之間的因果關係給搞清楚，可是在沒有人了解這種推論是否正確的前提下，他卻被叫去聽證會且「在參議員們都已經把飲食指南給定下來之後，才問我們有沒有什麼意見要補充。」Levy回想道，認為他就這樣被陷於不義的立場之中。和Levy一起出席的著名科學家中包含了Ahrens，他也認為在證據不足的情況下，向社會大眾宣布要求人民吃少一點膳食脂肪，這無異於以全國人民為對象所進行的一場大規模營養學實驗；就連美國醫學會（American Medical Association）也不贊同委員會的結論，認為這樣的飲食建議對健康會增加「傷害的風險」。但參加聽證會的人不是只有持不同意見的科學家而已，還包括了像是奶、蛋及牛隻畜牧的業者，而這些人理所當然地都是堅決反對委員會的立場，於是這就形成了科學家和工商團體肩並肩合作的現象，結果就是對科學研究的不信任感和疑點重重：不同意委員會論點的科學家們要不是無法提出有力的反證（Hegsted的立場）、不然就是和那些商業利益團體有所掛勾（Mottern的立場），或者根本就是以上兩者皆有的情形。

　　在公布指南的同一年尾，委員會讓步做出了修定的版本（即使最核心的部份依然沒有被更動），也就是在利益團體的壓力下針對人民肉食的限制做了放寬；Mottern認為這種作法就是一種「對社會大眾健康傷害的默許」，並且拒絕原本指南的修改工作、且最終離開了委員會（Mottern在起草飲食指南的時期成為了一名素食者，目前在紐約的皮克斯基爾（Peekskill）負責一間食品相關的組織）。就當這份飲食指南準備跟隨McGovern委員會於1977年尾收攤而步入安靜無人聞問的結局時，2個有著相反飲食觀點的聯邦機構基於自身的使命感決定出面說幾句話，結果就是使得飲食指南起死回生、有著相同論調的一方（配合媒體的宣傳力量）獲得了巨大的勝利。

　　第一個出面表達意見的是美國農業部，主導的人是當時剛被任命為助理部長（assistant secretary）的消費者運動人士Carol Tucker Foreman（卡蘿爾·塔克·福爾曼），她認為農業部應該要以堅絕的態度來把McGovern委員會的飲食建議給正式法制化，不要對當前科學上的不同意見和爭端有所妥協（就跟Mottern相同）。「你們把目前所知道的東西跟我們說，可是這裡頭卻沒有什麼有用的結論。」她跟科學家們說：「可是我自己要吃東西、每天也要替我的小孩準備三餐，所以你們要做的就是把目前對研究資料最好的解讀結果說出來就行了。」

　　有鑑於議題的巨大爭議性，這種對「現有資料的最佳解讀」往往會依詢問對象的不同而有相異的結果。一般人往往會認為美國國家科學院（NAS）的食品與營養委員會（Food and Nutrition Board，由其負責制定建議膳食量）是最適合對飲食提出意見的單位，但其主席Philip Handler（菲利普·漢德勒，他是研究人體新陳代謝的專家）告訴Foreman有關Mottern起草的飲食指南「都是一派胡言」，使得Foreman轉向McGovern的小組成員尋求協助，後者則建議她聘用Hegsted作為顧問且獲採納，而Hegsted則依照美國臨床營養學會（American Society for Clinical Nutrition）委員小組所發布的一篇品質極佳之科學評論論文做為指南資料來源，可是該小組的專業人員意見卻相當分歧而沒有統一的立場。「該小組成員對飲食攝取並沒有達成共識，」Hegsted說：「但多數人是認同McGovern委員會報告内容的。」最後這一系列的工作結果是美國農業部的第一版『給美國人的飲食指導使用手册』（Using the Dietary Guidelines for Americans），而雖然該文件承認飲食内容一直無法取得共識、且沒有一個可以適合所有人的單一飲食建議存在，但它卻跟McGovern委員會所提出的飲食限制一樣，認為我們要儘可能地避開膳食油脂以及飽和脂肪才能維持健康。

　　美國農業部指導手册發表後的三個月，美國國家科學院的食品與營養委員會也公布了自己的飲食指南『健康飲食原則』（Toward Healthful Diets），起草的幾位營養專家認為，當下最可靠的飲食建議就是要求民眾注意自己的體重，只要能夠做到這一點，其它東西（包括膳食脂肪）的攝取就會自動地達成平衡。但這樣的飲食建議並沒有得到眾人的青睞（尤其是新聞媒體）：剛開始的幾篇報導（Handler認為它們「相當地不可信」）批評美國國家科學院公布的飲食建議跟美國農業部和McGovern委員會有所衝突，因此有未善盡道德責任之嫌；隨後的新聞開始針對美國國家科學院的委員會提出質疑，並用Jane Brody（珍·布羅迪，當時在紐約時報負責採訪此事件的記者）的話來說，就是「他們只不過都是廠商的打手而已」。真實的細節是，委員主席和其中的一名委員是食品業者的顧問，而委員會運作的資金來源也有來自食品廠商的捐贈；而這中間的連結（美國國家科學院和食品業者）則是由美國農業部洩漏給媒體的。 

　　時至今日Hegsted是站在美國國家科學院那一邊的（但當時並不是），並認為這種利益衝突是「一個非常嚴重的問題」，因為「大家都在抱怨食品業者沒有對營養指導有什麼貢獻， 」他在接受《科學》雜誌採訪時說：「可是和他們沾上邊的研究者最後都被貼上標籤並慘遭冷凍。」（事實上，在1981年Hegsted回到哈佛任教時，他的研究計畫就是由樂事Frito-Lay提供資金的）。新聞媒體對此一現象毀譽參半，但認為這種利益關係會對學術機構的名聲「有所玷污」而對「官方公布的嚴謹科學建議」會有負面的影響（華盛頓郵報）、或顯示出美國國家科學院委員會其「公正性及超然立場受到了質疑」（紐約時報）、或是他們推出的飲食建議「給了那些把一般大眾視為身陷傳統飲食牢籠的現代食尚者一個當頭棒喝」（《科學》雜誌）。但無論是上述那一種報導立場，美國國家科學院的食品與營養委員會之公眾信賴度都受到了傷害，而Hegsted提出的『給美國人的飲食指導使用手册』則成為了美國政府的官方政策，在膳食脂肪的準則即為：脂肪吃得少，年紀活的老。