《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版選譯03-1

　　以下是從《伯恩斯坦醫師的糖尿病治療方法》第四版（《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》,4th edition）選擇性地翻譯我自己覺得有趣的段落或部分編章；這本書目前沒有中文版，如果有興趣且可以進行英文閱讀的讀者請務必找來看看，相信會對疾病治療有極大的幫助。
    This post is selected Chinese translation from 《Dr. Bernstein's Diabetes Solution》, 4th edition. I just choose paragraphs and partial chapters, which attract me, as materials for personal translation exercises. If there is anyone who's interesting about this endocrine disorder, please go get this book and read it thorough. The knowledge and treatments in it should have great curative effect on this disease and its complications.
林詠盛(Louis), louisophie@gmail.com
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第一部份：治療準備
　　單元01〖糖尿病基礎知識〗
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　　正在閱讀本書的讀者，可能是您或您的伴侶最近被診斷出有相關疾病，或者是長期有血糖問題但卻沒有得到適當的治療而造成諸如視力減退、足部疼痛、肩膀僵硬、陽痿或不持久、侷限性肺疾(restrictive lung disease)、髖部和雙腳疼痛或是心腎問題等等的併發症；而無論讀者您是什麼樣的狀況，有一個觀念非常地重要，就是糖尿病本身這個慢性疾病目前仍是無法被治癒，但卻是完全能加以治療、且各種併發症都能夠完全避免的。像我得第一型糖尿病到現在已經65年了（譯註：至2011年），而這種胰島素依賴性的糖尿病（IDDM）一般而言又遠比第二型、即非胰島素依賴性的糖尿病（NIDDM）更為嚴重，雖然兩者同樣都會對生命造成極大的威脅（原註：過去有一段時期許多人認為第一型和第二型這樣的分類方式早已不合時宜、應該要用胰島素依賴或非依賴的名稱來區分，可是這又造成了解釋不明的情形而漸漸為人所不喜，因為雖然大多數的第二型病患不用注射胰島素，但仍有不少這些所謂非胰島素依賴性的病人要注射胰島素來作為治療手段之一。另一種分類使用了「自體免疫糖尿病（autoimmune diabetes）」來稱呼第一型病患和「胰島素阻抗糖尿病（insulin-resistant diabetes）」來指明第二型，而這樣的用詞當然精確得多，只是要完全取代簡單的第一、二型分法卻不是那麼容易，而且更麻煩的是最近有研究發現，大多數的第二型糖尿病患也有自體免疫的問題）。在我那年代大多數的第一型患者早就因為單一或多種的併發症而往生了，可是我這個多年的第一型糖尿病患者卻比大多數比我還年輕的一般正常人都還要健康，而不是處在長期臥病在床或是因病離職的狀態（或是最常見因病死亡的情形）；我一天要工作12個小時，中間還會穿插外出旅行、乘船活動和強力體能的訓練。可是無論如何我並非有什麼特殊能力之人，如果我有辦法控制好我的疾病，讀者您一定也可以。
　　接下來的段落我會簡單介紹糖尿病的概況，包括在一般正常狀況下身體調控血糖的機制、並說明在糖尿病患者身上到底是發生了什麼事情。在隨後的單元我會討論飲食、運動、和藥物的使用及影響，且讀者會發現到，像對前兩者的說明並不是所謂一而再、再而三的老生常談，而是和醫學教育下的舊觀念完全相反的東西。在書中的許多方法技巧可以幫助病患讓痛苦的併發症不再惡化甚至可以治癒、並能夠預防其它併發症的發生。書裡頭我們也會討論到目前在市面上的新療法和新藥物，並說明它們對血糖控制、減緩肥胖與改善過食問題的療效優劣為何。

　　《身體機能的平衡與失衡》
　　糖尿病是身體自我調節系統中，其中一個功能或是部份功能失控的表現樣態，同時造成其它自我調節能力的失衡，又因為全身上下大概沒有任何器官組織可以逃脫高血糖造成的危害，因此常會出現如骨質疏鬆症或皮膚繃硬的情形、過敏和關節僵硬也很常見；血糖高的人除了會有各種併發症，這些病症又會去影響身體其它的器官，其中包括了大腦，因此可能會造成病患短期記憶能力的受損、也會有情緒低落的狀況發生。

　　　〈胰島素和功用〉
　　胰臓是糖尿病研究的重中之重，解剖的人體位置在腹部後半的空腔中，大小大概一個手掌左右，為一巨大的腺體，會製造各種人體荷爾蒙和消化酵素，其中最重要的是負責胰島素的生產、儲存和分泌；即便是一般對糖尿病所知不多的民眾，多少都知道這個人體激素的存在和重要性，知道要有它人體才能活下來。但許多人可能不了解的是，很高比例的糖尿病患是不用注射胰島素就可加以治療的。
　　胰島素由胰臓的β細胞製造，而它有促進血糖進入體內數以十億計細胞的能力（胰島素會刺激細胞的葡萄糖轉運蛋白移動到細胞表面以增加血糖進入細胞的機會），而調控血糖高低也被視為胰島素的主要功能；它也有刺激大腦下視丘的作用，進而影響到人們的饑餓和飽足感；胰島素也會促進脂肪細胞把血液中的葡萄糖和脂肪酸變成脂肪並加以吸收儲存以供需要時使用。事實上胰島素是人體合成增生的荷爾蒙，為組織和器官成長所不可或缺（原註：合成（anabolic）代謝和分解（catabolic）代謝兩類荷爾蒙在體內互相協調合作，分別負責增生和裂解各式組織），且即使是在進食前、葡萄糖尚未進入血液中，胰島素仍持續地被分泌釋放出來，只是當量過多時會造成生長過度，造成像是肥胖和血管組織細胞的增大；它同時也和其它激素維持正／逆調控的平衡狀態。其它的細節在後續段落會再加以討論。
　　胰島素嚴格調控血糖的其它方法是促進人體肝臓和肌肉的糖原（glycogen，即肝糖）儲存與分解：當血糖過低時，身體就會分解這種澱粉類的人造物質來拉高血糖值，甚至血糖只有略微的下降（如激烈運動後或斷食）也是如此；而糖原分解成葡萄糖的過程（糖原分解，glycogenolysis）是由胰臓α細胞分泌的荷爾蒙升糖素（glucagon）所控制，只要肌肉或肝臓因升糖素而把糖原分解成葡萄糖，血糖就會開始上升。而當體內的葡萄糖和糖原皆被耗盡時，肝臓便會把體內儲存在肌肉和一些重要器官中的蛋白質轉變成葡萄糖（腎臓和小腸也會執行小部份的轉化工作）（譯註：蛋白質轉變成葡萄糖的過程稱為糖質新生glyconeogenesis）。

　　　〈胰島素與第一型糖尿病〉
　　不過近90年前（譯註：本書2011年出版）胰島素才開始被用於第一型糖尿病患身上，以取代患者自身所剩無幾甚至是完全沒有胰島素的情形，否則的話下場必為死路一條，而這可由大多數在確診後不出幾個月即死亡得知。在欠缺胰島素的情況下，血糖會飇升至高毒性的危害程度，各種細胞也會因無法利用血糖而導致其養份不足；更有甚者，基礎胰島素分泌的不足或是完全缺乏會導致肌肉和重要臓器的蛋白質經由肝、腎及小腸而加速糖質新生，再使血糖更加居高不下，而腎臓同時也為了要把大量的糖分排出體外而造成頻尿，病患會因此感到口渴不止、甚至會有脫水的情形發生；最後整個饑餓的身體就這樣一直把蛋白質轉換成葡萄糖而陷入惡性循環之中。
　　古希臘人把糖尿病形容成人體會融化變成糖水的疾病；而當身體組織沒辦法利用血糖時，脂肪就會被分解來產生能量，並會生成酮體這種副產品，而當其累積濃度過高就會產生毒性，且腎臓為了要把多餘酮體排出體外，又會再使水份流失的情形更加地嚴重（詳情請參閱單元21〖脫水及其疾病與感染的處理〗中有關酮酸中毒（ketoacidosis）和高滲透壓昏迷（hyperosmolar coma）的部份）。
　　即使到了今天第一型糖尿病仍是非常嚴重的疾病，若沒有正確地使用胰島素加以治療便會死亡；只是有了胰島素之後，現在仍有兩種情形會在病患身上發生：一種是因為血糖過低而在短時間內致命，像是開車時因判斷力降低或是失去意識而發生事故；另一種則是緩慢而痛苦地死亡，如因長期血糖控制不良造成的心、腎相關併發症。以我自己為例，在我找到方法控制好血糖之前，我有好幾次因低血糖而造成車禍的經驗；我現在還能夠活著寫下這些東西，純粹只是運氣好使然而已。
　　第一型糖尿病發病成因至今仍無法完全明瞭，但有研究指出這是一種自體免疫疾病，因免疫系統攻擊胰臓β細胞造成胰鳥素分泌出了問題。只是病因為何暫且不論，它造成的致命性後果卻是可以完全加以預防的；愈早被發現，愈早把血糖穩定下來，病患的整體生活就會愈輕鬆。事實上許多的第一型糖尿病剛被診斷出來時，身體都還有能力可以分泌少量的胰島素，而這裡的一個重要觀念是：如果疾病可以愈早治療且使用正確的治療方法，病患殘餘僅存的胰島素分泌能力往往都能夠保留下來。第一型糖尿病通常在45歲前發生且往往突如其來地降臨在病人身上，並伴隨著體重大量減輕、口渴不止和頻尿；只是現在我們知道表面看起來是突然出現，它對身體的影響卻很早就開始了，且在許多常規商用實驗室做的體檢數據都能夠偵測出來。當然愈早發現就愈有機會在疾病的早期階段積極地加以治療，便能夠終止病情惡化乃至避免最後的突然爆發。像我自己體內已經分泌不出高於檢測數值最低標的胰島素了，原因是在我糖尿病發病第一年的高糖尿病徵，就已經把我胰臓分泌胰島素的能力給徹底耗竭殆盡了；所以為了活命，我便需要注射胰島素，不然只有死路一條。但是我堅定認為且從我醫治的病人身上得到確認，要是當初我發病就診時能夠獲得現在我教給病人的飲食訓練和治療方法，我剩餘的胰島素分泌能力是非常有機會可以保留至今的，而我對胰島素的注射劑量也就能夠減輕，在血糖的控制上也就會更加輕鬆許多了。

　　　〈血糖正常化即是回復身體平衡〉
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　　人總是會死，但是我們不要死於諸如失明、截肢這種緩慢又痛苦的糖尿病併發症，這從我自己和病患的經驗裡頭都可以完全同意這個想法。
　　糖尿病控制與併發症試驗（DCCT）是一個由美國國家衛生院（NIH）轄下的糖尿病與消化和腎臟疾病協會(NIDDK)在1983年執行的10年研究計劃，目的是在測量第一型糖尿病患在血糖控制有所進步的狀況下，對身體會有多大的影響；實驗中病人血糖被盡可能維持在所謂「正常」的範圍內（我自己病人的血糖值遠比這些受密集治療的研究對象要更加正常多了，原因就在於我們要求的低碳水化合物飲食），並被觀察到有極大的長期併發症減緩效果。研究人員預估像是視網膜病變可能會達到33.5%、即⅓的停止惡化，但令人吃驚的是，他們發現到對於早期的該病症，有高達75%的減緩效果，而對其它的併發症也有同樣巨大的功效，也因此他們決定提早公佈實驗數據以利社會大眾；這些數據包括了50%的腎病變減緩、神經受損有60%減緩、心血管疾病有35%減緩，且這些功效在實驗結束的多年以後仍持續存在。這些數據在會議上公布時我人正坐在台下，許多的醫生為此而高聲歡呼，可是對於我所堅持的糖尿病患應有和正常人一樣血糖值的論點報以不屑一顧態度的，就正是這同一批人。事實上我對血糖控制的功效更加地堅定，就跟我許多的病人一樣，若有著真正正常的血糖值，所有的這些併發症都可以得到100%的減緩作用。參與DCCT患者的起始平均年齡是27歲，如果他們年紀再大些或是研究時間再拉長一點，在心血管和其它併發症的減緩率應會再往上提升。也就是說要是可以把血糖控制在完全正常的範圍內，所有的糖尿病併發症就可以完全的避免。無論如何，糖尿病控制與併發症試驗是有價值的，因為這說明了積極監測和控制血糖至正常值的重要性，且愈早開始愈好，投入的時間與金錢也可以不用像實驗數據所呈現的那麼巨大。
　　
　　 〈胰島素阻抗的第二型糖尿病〉
　　除了上述的第一型外，最常見的就屬於第二型糖尿病了。依美國糖尿病協會數據，有90～95%的糖尿病患都屬於第二型，且在65至74歲的美國人中有高達¼有此疾病；另外一份2002年耶魯大學的研究指出有25%的肥胖青少年也有這類型的問題。
　　（近期有一個新型態的糖尿病前期疾病叫作成人隱匿遲發性自體免疫糖尿病(LADA)，這種類型糖尿病大都發生在35歲之後，並只有輕微的症狀，發病原因可能是因為在他們體內有檢測出第一型糖尿病胰臓β細胞的谷氨酸脫羧酶自身抗體(GADA)，而且最終這些症狀會發展成完全的糖尿病，並需要注射胰島素加以治療，且這些病徵完全發作時，他們往往比第一型糖尿病患更加嚴重些。）
　　第二型糖尿病中約有80%的患者過重，且大致分為三種形態，分別是腹部肥胖、軀幹肥胖以及內臓肥胖；另外20%沒有內臓肥胖的患者實際上有輕微第一型糖尿病的現象，他們生產胰島素的胰臓β細胞多少受到了損害（原註：近期有研究指出有的第二型糖尿病患者也發生了一定程度上的β細胞免疫反應）；若有更好的研究可以證明此一現象，那麼就表示所有的第二型糖尿病患都有肥胖的問題（肥胖定義為在給定身高、體格和性別的條件下，體重超出理想重量的20%以上）。
　　第一型糖尿病的發生原因到現在都還有待商榷，但第二型糖尿病基本上人們就了解得比較完整。如前所述，第二型又有一個賦有意義叫作「胰島素阻抗糖尿病」的名稱，而肥胖——尤其是內臓肥胖——和胰島素阻抗這種身體無法有效利用胰島素來運送葡萄糖至細胞中的現象有著密不可分的關係。基因在這裡有相當程度的影響，並造成絕大多數有肥胖問題的人同時有胰島素阻抗的情形，甚至更嚴重會加重胰臓負擔、到最後耗竭掉所有β細胞為止，就和圖1-1所示的惡性循環一樣；請注意圖中碳水化合物飲食對問題惡化的關鍵角色。以上在單元12會有更詳細的討論。

　　綜合而言，胰島素阻抗至少來自於遺傳因素和體內送往肝臓血管中的高濃度脂肪（由腹部脂肪分解而成的三酸甘油脂）；在實驗室中，短暫的胰島素阻抗現象可以在動物中直接從肝臓動脈注射三酸甘油脂而製造出來（原註：有新證據指出肌細胞內脂肪（intramyocyte fat）也是造成胰島素阻抗的重要因素）。腹部脂肪和系統性發炎有關，因身體對胰島素的需求增加，於是胰臓便分泌更多的胰島素而形成高胰島素血症（hyperinsulinemia），並進一步間接地出現了高血壓且對整個循環系統造成破壞；而血液中的高胰島素會抑低調節（down-regulate）全身細胞的胰島素受器，消弱其原有的功能，結果這種對胰島素的耐受性（tolerance）又使胰島素阻抗更加地嚴重。簡而言之，遺傳加發炎加送往肝臓的脂肪造成了胰島素阻抗，且血液胰島素濃度跟著上升，接著使腹部脂肪細胞增生更多油脂，再進一步增加血液運往肝臓的三酸甘油脂並加劇發炎情形，再使胰島素阻抗更加地嚴重，胰島素又再被迫大量分泌而出。這就是一種惡性循環，只是這裡面的頭號戰犯——脂肪，來源卻不是飲食中的油脂。事實上，三酸甘油脂一直都在血液中循環著全身血管運行，只是會出現高濃度的現象，主因是碳水化合物飲食和既有的體內脂質而非食物脂肪造成（在單元09〖基礎食物分類〗會討論更多碳水化合物、脂肪和胰島素阻抗的問題），而這裡所謂的體內脂肪即是指內臓肥胖，就是造成問題的最主要原因。因為特定類型脂肪大量集中在腸道周圍（即臓器）而形成嚴重的胰島素阻抗，最後身體因胰島素分泌跟不上而造成血糖失控；有內臓肥胖的男性病患往往會出現腹部腰圍大於臀圍的現象，女性則是以腰圍不小於80%的臀圍尺吋為判定標準。
　　第一和第二型糖尿病在治療上有許多共同之處，但兩者有一些地方明顯不同。第二型發病過程較緩慢且不易在初期就馬上被人發現，總是要到出現了高血壓、視覺問題或是重複感染（原註：如女性在早期血糖稍微偏高時常會有陰部的感染現象，會造成刺癢或灼燒感）等併發症才會注意到，而且這種疾病在早期的血糖值只要小幅度偏離正常範圍，身體的許多器官如神經、血管、心臓、眼睛等就已經受到了損害；也因為有這種潛藏的性質，又不像第一型若未接受治療就會融化成糖水並在短短數月間死去，此類疾病常被稱為沉默的殺手。第二型人數眾多，造成心臓病、中風、截肢的人數可能比第一型還要多，更不用說也是其它如高血壓、心血管疾病、腎衰竭、失明和勃起障礙的主要成因，又常因為病情進展緩慢而未獲治療或治療不積極，更使其各式併發症狀加劇。在治療方法上，多數的第二型病人不需要注射胰島素，原因是由於胰島素阻抗的關係，他們體內的胰島素濃度往往高於一般正常人，只是血糖無法降至正常數值（可是脂肪增生的能力卻不受影響），若再加上沒有得到正確治療的方法，最終他們胰臓的β細胞會被完全耗竭，結果就會和第一型糖尿病患一樣，要靠注射胰島素才能夠存活下來。